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经常听人们说“自由基是体内的垃圾，抗氧化剂可以清除自由基，预防癌症和延缓衰老”。这种说法对吗？严格说起来这种说法是不对的，至少是不科学的！下面就讲讲自由基是否是体内的垃圾；抗氧化剂与健康的关系及如何补充天然抗氧化剂呢？ 一、 自由基是双刃剑自由基除了有对细胞损伤导致疾病、癌症和衰老以外，自由基在体内有很多功能。严格地说自由基具有保护和损伤健康的两个方面，是一个双刃剑。体内自由基主要有活性氧和活性氮自由基，活性氧自由基包括超氧阴离子自由基O2-·和羟基自由基·OH及过氧化氢和单线态氧。活性氮是指含有氮的一类物质，包括一氧化氮（NO·）、二氧化氮（NO2·）自由基和过氧亚硝基。活性氧自由基对人体确实有很多损伤作用，比如能引起衰老和致癌作用。衰老的自由基理论是Harman 1955 年提出的，该理论认为衰老是自由基对细胞成分进攻造成的。这里所说的自由基，主要就是氧自由基 [1-3]。大量实验证明氧自由基和氧化应激损伤可以导致细胞和动物衰老[4-5]。与活性氧自由基对人体有很多损伤作用相比，人们对活性氧自由基的生物功能认识的就晚了很多[13]。其实活性氧自由基在体内是不可缺少的，是生理过程中不断产生的，具有很多生物功能。例如发现线虫暴露于高压条件导致应激抵抗和预期寿命会延长，而这种情况会增加线粒体活性氧的形成。最近发现低温能延长小鼠和线虫寿命也导致线粒体活性氧
一氧化氮自由基（NO﹒）是一个很神奇的分子，为什么说它很神奇呢？因为它有很多与生命健康相关的神奇功能和奇特的经历。一、 一氧化氮自由基是个神奇的小分子一氧化氮是最小的几个分子之一，常温下它是一种无色无味气体。NO﹒与其他氮氧化物一直以来都被视为环境有危害的物质。为什么说环境有危害的物质是神奇呢？因为在体内NO﹒可以舒张血管降血压、保护心脑功能、传递信息、参与学习和记忆、杀伤入侵微生物、促进健康增免疫、延缓衰老、预防痴呆、促进性功能，等等。而且因为它与诺贝尔息息相关，还有研究NO﹒的三个科学家获得了1998年科学最高奖项诺贝尔生物与医学奖[1,2]。几年之内。在国内外学术杂志上发表的研究文章就超过10万篇之多。你说NO﹒神奇不神奇！但是NO﹒是自由基，有正反两面性，是一个双刃剑，如果产生的太多太猛的话，NO﹒是有脾气的，就像一匹好马，如果驾驭不好也会造成伤害的。自由基化学性质非常活泼，在生物化学和其他各种化学学科中扮演很重要的角色。如下图所示，在NO﹒中，1个N原子外层有5个电子，1个O原子外层有6个电子，它们结合成共价键形成的分子轨道中，其中一个轨道中有含有1个未成对电子，因此NO﹒就是一个典型的自由基。二、一氧化氮自由基与诺贝尔和诺贝尔奖是谁让一直以来都被视为对环境有危害的物质，变得如此神奇呢？这需要我们看看NO﹒与诺贝尔和诺贝尔奖的关系。诺贝尔发明了炸药硝酸甘油，赚了大笔钱，他
生物能量学研究的主题是呼吸链的结构与功能，剑桥D.Keilin教授开辟的这个研究领域已有上百年的研究历史。D.Keilin是居里夫人同时代的科学家，他用居里夫人相同的光谱分析手段发现了三个与细胞呼吸相关的光谱带，命名为细胞色素a、b、和c，即呼吸链结构的主体。由于生物学远比化学和物理复杂，所以D.Keilin没有居里夫人那么幸运，把诺贝尔奖留给了后继的生物能量学家。在呼吸链研究的早期主要致力于探讨呼吸链结构和传递电子的机制及其与ATP合成之间的氧化磷酸化分子机制，中国科学家王应睐，邹承鲁和Tsoo E.King(美籍)做出过重要贡献。1961年Mitchell在呼吸链结构研究的基础上提出了化学渗透学说解释氧化磷酸化分子机制，十几年的论证之后1978年他获得诺贝尔奖，此后多数研究者都跟随美国线粒体专家Wallace教授转移到线粒体DNA突变相关疾病的研究中。很少有人知道，在D.Keilin实验室的早期实验中曾经探讨过线粒体中H2O2产生的分子机制而无结果，成为悬而未决的遗留课题，只有B.Chance实验室在1970年代对这一问题做了一些研究，他们发现大鼠线粒体在正常生理情况下约有2%的氧气消耗于制造H2O2。我看到这些资料后决定继续B.Chance的课题，提出了呼吸链电子漏旁路产生H2O2的假说，并经过十多年的实验论证确定了呼吸链的电子漏旁路机制，如下图红色部分所示。图：蓝色椭圆表示
黄山景区风光有“四绝”：奇松、怪石、云海和温泉。黄山温泉位于紫石峰南麓，汤泉溪北岸（海拔 650 米），有“天下名泉”等摩崖石刻。黄山温泉是凹耳蛙模式种所在地。就在温泉区上下，沿桃花溪两侧，上自白龙桥、回龙桥，人字瀑，下至揽胜桥、汤泉溪，每年四、五月，正是凹耳蛙繁殖季节，到了夜晚，只听得吱吱声此起彼伏，或长或短，与湍急溪流的水声混响一起。在如此嘈杂无比的背景中，动物声音交流出现严重困难，然而小小的凹耳蛙却演化出能穿越噪声的超声交流方式，实为生命进化的神奇。凹耳臭蛙(Odorrana tormota)，又名凹耳蛙，雄性体长 32～36 mm，雌性 52～60 mm。1972 年 6 月至 7 月及 1974 年 4 月至 6 月, 由四川省生物研究所两栖爬行动物研究室在安徽省黄山地区发现，其鉴别特征是背侧褶显著; 鼓膜凹陷, 特别是雄性的鼓膜深陷成一外听道; 具一对咽侧下外声囊。背面棕色，背部有若干小黑斑，上唇缘有一条醒目黄纹；体侧色较淡，散有小黑点；四肢背面有黑色横纹；腹面淡黄色，咽胸部有棕色碎斑。头扁平，吻棱明显；瞳孔圆形。世界上无尾目两栖
摘要：我国72%的土地缺硒或严重缺硒，但在湖北、江西、安徽、广西等省份的局部地区有成片天然富硒土壤，当地民众从食物链摄取的硒元素充分。新冠肺炎爆发三年多来，流行病学大数据揭示，人群基础硒态与疫情密切相关，它为我们防治新冠病毒提供了新思路和新课题。2019年底，我国湖北省武汉市暴发了新冠肺炎，武汉市外围的省辖15个市和恩施土家族苗族自治州都是重灾区。翌年3月7日，湖北省省辖各市新冠肺炎确诊数达到顶峰。根据国家卫健委公示的疫情数据，我参考湖北省各市的人口基数，计算得到各市的新冠肺炎发病率（确诊病例数/人口基数）：恩施州的发病率是十万分之6.3，全省最低，其它省辖市的发病率是十万分之14.3至十万分之457.3，差异非常显著。（详见下表）。这种差异是什么原因造成的呢？我作了一番探究。恩施州离疫情暴发点武汉市的距离虽然较远，但与十堰市相当。十堰市的山地森林面积比大于恩施州，人口密度小于恩施州。恩施州人均GDP是全省最低的。显然，距离、山地森林面积比、人口密度、以及人均GDP诸因素都不是恩施州新冠发病率低的原因。那么恩施州与湖北省各地相比，究竟有什么与众不同的优势呢？众所周知，恩施州最有显示度的资源就是名驰遐迩的 “世界硒都”、“中国硒谷”，当地土壤富硒，生长的农作物含硒量高，民众平日里摄入微量元素硒远高于其它地区，与此密切相关的人群基础硒态（血硒、发硒含量）与新冠疫情发病率的的关系值得关注
世界卫生组织（WHO）提出的“关切的变异株”有 5 个，分别为阿尔法（Alpha）、贝塔（Beta）、伽玛（Gamma）、德尔塔（Delta） 和奥密克戎（Omicron），目前 Omicron 株感染病例已取代 Delta 株成为主要流行株，奥密克戎还在继续变异，出现了BA1，BA2,BA3,BQ1 ,XBB等等亚变异株。现有证据显示 Omicron 株传播力 强于 Delta 株，但致病力有所减弱。人群感染后或接种新冠病毒疫苗后可获得一定的免疫力，随着时间的推移，体内的抗体又会逐渐下降。预防新冠病毒的疫苗虽已上市，但因病毒的频繁变异，影响了疫苗的使用，甚至于失效。有必要研究新冠病毒的变异规律，开发新型的疫苗。从新冠疫情一开始我国就在开展新冠疫苗的研制，现在已获批并且开展免疫接种的疫苗至少包括：5种灭活疫苗、2种病毒载体疫苗、5种基因工程重组蛋白疫苗。灭活疫苗，是指新冠病毒在体外培养的vero细胞中增殖之后，通过β-丙内酯、福尔马林、加热和化学方法等手段对病毒进行灭活处理，但保持免疫原性的死病原体制备而成的疫苗。灭活疫苗可由整个死病毒组成，也可由其裂解片段组成。灭活疫苗具有相对稳定、安全，制作简单等优点。但也存在接种剂量大、免疫期短、免疫途径单一等缺点。灭活疫苗已有5家公司获批生产，在疫情初期得到广泛的应用。随着疫情的缓解，需要接种疫苗的人数锐减。灭活新冠病毒疫苗也逐渐退出，大多
急慢性肾炎时容易发生高血压，发生率约占70~80%，按发生原理目前主要分为容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种。作者根据本人的慢性缺氧致病理论认为，肾炎时几乎全部患者均有血尿，其持续血尿致使血液中红细胞大量丢失，动脉血氧含量下降，携氧能力大幅度低下，会反射性引起动脉血管收缩或痉挛导致血压升高，很可能是肾炎高血压另外一个重要因素。1 目前肾炎高血压原理主要分为二种：1.1 容量依赖型高血压肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。当钠的摄入量超过机体的排泄能力时，出现水钠滞留，血容量扩张，发生高血容量性高血压。1.2 肾素依赖型高血压由于肾动脉痉挛致使内径狭窄，肾内灌注压降低，使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致水钠潴留，使血容量进一步增加，从而加重高血压。2 作者对原发性高血压原理设想2.1 机制探讨肺通气下降、空气含氧低、携氧能力下降或者机体耗氧量增大等，导致动脉血氧长期相对不足，反射性引起全身动脉收缩或者痉挛，外周阻力增高，血压隐匿性逐渐升高。动脉血管内膜对血氧浓度可能非常敏感，除颈动脉窦压力感受器调控血压以外，动脉血管内膜可能存在大量敏感的血氧感受器，来积极调控动脉血管的收缩与舒张。慢性缺氧导致代谢障碍，动脉血管发生病变硬化，进一步加重血压升高,这与中重度高血压阶段血管病理变化会相吻合
睡眠呼吸暂停低通气综合征危害非常大，以慢性缺氧为病理基础，容易并发原发性高血压、冠心病、II型糖尿病、高血脂、中风、睡眠障碍、老年痴b呆、帕金森等病症，甚至容易发生睡眠中猝死。低通气目前普遍认为主要原因是由于上呼吸道“阻塞性”，作者提出质疑，人在卧床时清醒状态下上呼吸道为什么就不会狭窄和阻塞？为什么不会打鼾？一旦入睡就容易发作？作者根据本人慢性缺氧致病理论，从呼吸动力入手解释该病症的前因后果。1 做梦与呼吸运动1.1 自主呼吸与随意呼吸分离现象（生理学）自主呼吸和随意呼吸分离现象：在觉醒状态，如果脑干或者自主呼吸通路受损，自主节律呼吸运动异常或者停止，患者照样可以进行随意呼吸，但是必须靠人工呼吸机来维持肺通气，否则患者一旦入睡，呼吸运动马上停止。当大脑皮层相应呼吸区域或者皮层脊髓束和皮层脑干束受损时，患者可以进行自主呼吸，但是不能完成对呼吸运动的随意调控。1.2 做梦时的脑电波（生理学）观察睡眠时眼电图、肌电图、脑电图的变化，会出现周期性的快速眼球运动，故分快眼动睡眠REM（快波睡眠、异相睡眠）和非快眼动睡眠NREM（慢波睡眠）。在快波睡眠期时脑电波和觉醒期的脑电波都呈类似不规则β波，表现为皮层活动的去同步化，但是行为上却是睡眠状态。此时刻如果被唤醒，74～95%的人诉说刚才正在做梦。1.3 做梦与呼吸运动关系密切（作者设想）根据自主呼吸与随意呼吸分离现象，以及睡眠做梦时脑电波呈不
帕金森病又称"震颤麻痹"，是一种慢性渐进性神经系统变性疾病，多在60岁以后发病，主要表现为患者动作缓慢，手脚或身体的其它部分的震颤，身体失去了柔软性，变得僵硬。帕金森病最主要的病理改变是由于中脑黑质多巴胺（ DA）能神经元的变性坏死，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。病因研究目前主要倾向于与遗传基因、环境毒素、年龄老化、氧化应激等因素。目前帕金森病主要靠治疗药物治疗（左旋多巴制剂），只能改善症状，药量逐渐加大，无法有效阻止病情的进展，更无法治愈疾病。由于确切病因至今未明，防治措施缺乏针对性，属待解的世界医学难题。1致病原因与防治根据作者的慢性缺氧致病理论认为，帕金森很可能是由于慢性缺氧导致脑组织病变萎缩引起，在早中期治疗逆转希望很大，晚期由于脑组织过度退化病变，呼吸肌严重萎缩，相关锻炼无法有效开展。2实例分析这是一例现68岁，10余年帕金森患者，主要症状静止性震颤（右手和头部）、睡眠障碍、不能书写，经北京某高级医院诊治，长期口服维生素营养神经，偶尔口服左旋多巴制剂。近五个月右手发生持续疼痛、伴麻木无力，颈部做磁共振检查有退行性病变，被诊断为神经根型颈椎病，经过药物、针灸、推拿等治疗无效。来我诊所以后，通过询问相关因素和查体，患者存在长期慢性缺氧，高度怀疑慢性缺氧脑组织病变引起帕金森相关症状，脑组织病变引发病患手臂神经病理性疼痛。建议改善卧室空气和积极锻炼
风寒感冒，人人常见病，又称百病之源，危害人类健康，发病机理尚不明确。作者认为：风寒感冒是植物神经系统功能紊乱失衡的疾病。供科研参考验证。风寒感冒是指受外界寒凉，引起的疾病，症状：1.鼻塞流涕，打喷嚏，流眼泪，咳嗽。2.畏寒，无汗。3.呕吐，厌食，消化不良，腹泻。4.咽喉肿痛，发炎。5.全身无力疲惫酸痛，头痛，胸闷，精气神严重不足下降等。人体植物神经分为交感和副交感神经，自动调控体温高低和排汗量多少、神经递质和内、外分泌物质释放量多少、脏腑功能强弱等。植物神经又称自主神经，不受人的意志支配。例如：风寒感冒的鼻塞流涕、流泪和无汗等。以下对风寒感冒症状与植物神经的关联，分别说明分析。1. 鼻塞流涕：鼻黏膜血管受副交感神经兴奋作用，血管扩张充血，腺体分泌大量液体，形成鼻塞流涕症状。打喷嚏：鼻黏膜受刺激作用，引发打喷嚏现象，激发鼻部交感神经兴奋，血管收缩，充血现象暂停，腺体分泌液体现象暂停，鼻塞流涕症状暂停，呈现短暂通气现象，之后又呈现鼻塞流涕症状。流眼泪：眼泪腺体受副交感神经兴奋作用，眼腺收缩排泪，呈现流眼泪症状。咳嗽：受风寒作用，白天活动时，受交感神经过度兴奋作用，支气管过度扩张，分泌黏液，引起咳嗽；白天和夜间休息时，受副交感神经过度兴奋作用，支气管过度收缩，直径缩小，分泌黏液，引起咳嗽。小结：受风寒作用，人体正常体温降低，引起交感和副交感神经异常兴奋和抑制，整体失衡失常，鼻眼部的血管和
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