急慢性肾炎时容易发生高血压，发生率约占70~80%，按发生原理目前主要分为容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种。作者根据本人的慢性缺氧致病理论认为，肾炎时几乎全部患者均有血尿，其持续血尿致使血液中红细胞大量丢失，动脉血氧含量下降，携氧能力大幅度低下，会反射性引起动脉血管收缩或痉挛导致血压升高，很可能是肾炎高血压另外一个重要因素。

1 目前肾炎高血压原理主要分为二种：

1.1 容量依赖型高血压

肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。当钠的摄入量超过机体的排泄能力时，出现水钠滞留，血容量扩张，发生高血容量性高血压。

1.2 肾素依赖型高血压

由于肾动脉痉挛致使内径狭窄，肾内灌注压降低，使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致水钠潴留，使血容量进一步增加，从而加重高血压。

2 作者对原发性高血压原理设想

2.1 机制探讨

肺通气下降、空气含氧低、携氧能力下降或者机体耗氧量增大等，导致动脉血氧长期相对不足，反射性引起全身动脉收缩或者痉挛，外周阻力增高，血压隐匿性逐渐升高。动脉血管内膜对血氧浓度可能非常敏感，除颈动脉窦压力感受器调控血压以外，动脉血管内膜可能存在大量敏感的血氧感受器，来积极调控动脉血管的收缩与舒张。慢性缺氧导致代谢障碍，动脉血管发生病变硬化，进一步加重血压升高,这与中重度高血压阶段血管病理变化会相吻合。

2.2 主要相关症状

机体缺氧状态下，中枢神经系统比较敏感，常出现头痛、头晕、注意力不集中、记忆力减退、精神疲倦；胸前常感到胸闷、胸痛、气短现象等。原发性高血压患者常伴有不同程度的睡眠障碍，出现入睡困难、多梦、易醒、早醒等现象，这可能与肺通气功能下降缺氧后兴奋大脑皮层有密切联系。

2.3 代谢障碍

由于缺氧引起代谢异常，容易出现肥胖、高血脂、高血糖、高尿酸血症、冠心病等相关联合并症。

3 肾炎高血压原理探讨

作者分析认为肾炎高血压主要由两个原因造成的，即慢性缺氧和水、钠潴留。

3.1 红细胞大量丢失

肾小球疾病特别是肾小球肾炎，其血尿常为无痛性、全程性血尿，可呈镜下或者肉眼血尿。大量红细胞通过肾脏长期排出，血液循环中红细胞无法有效补充，数量持续减少，导致机体携氧能力大幅度下降，继而致使全身小动脉痉挛，血压升高。所以作者认为，慢性缺氧很可能是引起肾动脉痉挛主要原因。

3.2 水、钠潴留

肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱，发生高血容量性高血压。

3.3 恶性循环

长期动脉血管痉挛，特别是肾动脉痉挛，肾内灌注压降低，会进一步损害肾组织，同时分泌大量肾素和醛固酮，继发血管痉挛和水钠潴留，加重血压升高。所以作者认为，肾素依赖型高血压主要原因很可能与长期缺氧有关，同时也是肾炎高血压高发生率的重要原因。

4 持续血尿可能导致的严重后果

4.1 加重肾损害

由于肾炎本身的肾实质病变长期丢失大量红细胞，继而携氧能力下降导致肾动脉血管痉挛与病变，在双重损害作用下形成恶性循环，更加容易发生肾功能衰竭。这个观点可以在长期原发性高血压发生的慢性肾衰竭就比较容易理解。

4.2 缺氧与代谢障碍

由于红细胞大量丢失，肾炎患者常伴有心慌、胸闷、气短、疲倦乏力、记忆力下降、头晕等高血压常见症状，分析规律其实质很可能是慢性缺氧综合征；以及由于缺氧导致代谢障碍，容易并发高血糖、高血脂、肥胖、高尿酸血症等慢性缺氧为基础的系列相关病症。

5 小结

急慢性肾炎持续血尿会带来一系列严重后果，目前容易被忽视。红细胞大量丢失携氧能力低下导致机体慢性缺氧，一方面会导致代谢障碍出现相关病症，这个观点大家容易接受；另一方面可能会导致动脉血管痉挛病变血压升高，除容量依赖型高血压以外，作者高度怀疑是肾炎高血压另外一个重要因素。由于目前原发性高血压原理没有研究明确，作者的个人设想与分析仅作参考。缺少专业知识，错误之处敬请指出修改。

附【慢性缺氧致病理论】

肺功能下降（肺通气与肺换气）、空气含氧低、红细胞减少、机体耗氧量增大、组织细胞氧利用障碍等五大主要缺氧因素。前四大因素引起动脉血氧浓度长期相对下降，主要导致组织代谢障碍、血管系统病变、神经系统功能障碍或病变，导致大量慢性病症发生，部分疾病甚至互为因果，最终危及生命。慢性缺氧很可能是亚健康状态、慢性脑缺血缺氧、阿尔茨海默病、帕金森病、老年脑萎缩、脑卒中、睡眠障碍、抑郁症、睡眠中猝死、原发性高血压、冠心病、二型糖尿病、肥胖症（高血脂）、高尿酸血症、妊高症、睡眠呼吸暂停低通气综合征、骨质疏松、肾功能衰竭、慢性疼痛、《睡眠慢性肺脑互恶综合征》、《老年人慢性进行性动力性肺功能衰竭》等病症主要病理基。