肺脑综合征(肺性脑病),是指呼吸系统疾病引起肺通气障碍后,缺氧、二氧化碳和氢离子潴留过多导致的精神神经症状的综合征。肺与脑在生理上互相依存支持;肺与脑在病理状态下又会互为因果,特别在睡眠时逐渐形成恶性循环会产生大量慢性病症。临床上并没有“睡眠慢性肺脑互恶综合征”的病名,是作者个人设想暂时冠名的器官病理概况,是对肺性脑病更深层次的探讨,是研究临床中、老年常见慢性疾病发病原理一种新思路。
1肺脑的生理联系
1.1呼吸运动的调节
呼吸运动受随意(大脑皮层)与非随意(脑干)调节系统的双重支配,主要靠化学性变化(PaCO2)参与的反射性调节。呼吸节律起源于脑,但是呼吸运动的频率、深度、样式等受到呼吸器官自身和血液循环等其他器官系统感受器传入冲动的反射性调节。
1.2呼吸运动分离现象
自主呼吸和随意呼吸分离现象:在觉醒状态,如果脑干或者自主呼吸通路受损,自主节律呼吸运动异常或者停止,患者照样可以进行随意呼吸,但是必须靠人工呼吸机来维持肺通气,否则患者一旦入睡,呼吸运动马上停止。当大脑皮层相应呼吸区域或者皮层脊髓束和皮层脑干束受损时,患者可以进行自主呼吸,但是不能完成对呼吸运动的随意调控。由此,作者推测分析认为:觉醒状态的皮层脊髓束和皮层脑干束不光只是随意控制呼吸运动,而且明显具有协助与加强呼吸运动的特殊生理功能,来保证呼吸运动的极佳状态。
1.3做梦与呼吸运动
做梦是非常重要的生理现象,作者认为做梦是大脑皮层在睡眠状态下,通过做梦的形式使大脑皮层保持一定功能的兴奋状态,来协助呼吸、消化、泌尿生殖等系统的正常运作,作者认为做梦属于大脑皮层的“类觉醒”状态。通过呼吸运动分离现象进行推理设想:在睡眠状态时,大脑皮层通过做梦的方式,使大脑皮层保持一定的活跃,协助与稳固呼吸运动;做梦状态时的脑电波与清醒状态的脑电波基本是一致的,都呈类似不规则β波,表现为皮层活动的去同步化,但是行为上却是睡眠状态,这点证明了大脑皮层在活动、在工作。
1.4脑与呼吸运动
肺与脑在生理上互相依存,脑需要肺通气正常状态下摄入的大量氧气供应,约占全身耗氧量20~25%;大脑密切调控呼吸运动,特别在睡眠状态下确保呼吸运动的正常运作,当呼吸困难如严重哮喘发作时,患者是无法入睡的,原因可能就是调动大脑皮层兴奋,全力支持呼吸运动,缓解呼吸困难。
2睡眠慢性肺脑互恶综合征病因
有明显心肺与脑疾病史,这仅仅是占一小部分,绝大部分是被忽视的长期潮气量不足人群。
2.1肺通气和肺换气障碍:有明显的呼吸系统和心脏疾病病史,如,慢阻肺、哮喘等,病理生理变化持续气流受限而导致的肺通气功能障碍。其他肺实质病变性疾病、肺叶切除、心脏疾病等,导致换气功能障碍或者减少。
2.2潮气量不足:无脑、心、肺疾病史,是由于长期缺乏锻炼、劳作、肺发育不良、机体退化、胸廓僵化(呼吸肌萎缩、胸廓扩张受限、胸腔容量变小)、肥胖、怀孕(腹部彭隆膈肌下降受限)等,导致潮气量长期持续的适应性下降。
2.3呼吸中枢调控障碍:各种中枢神经系统疾病、脑外伤、麻醉、药物中毒、酒精中毒等,影响呼吸系统的调控功能,如中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征、麻醉意外等。清醒状态时肺通气相对正常,在睡眠状态时容易出现呼吸运动不稳,严重的可能会出现呼吸运动意外。
3.睡眠慢性肺脑互恶综合征机制
长期肺通气下降必定影响中枢神经系统供氧,而中枢神经系统功能低下直接影响呼吸运动的调控能力。睡眠慢性肺脑互恶综合征,即睡眠时病理状态下的肺和脑互为因果形成恶性循环,出现以神经系统、呼吸系统以及伴随代谢障碍(慢性缺氧引起)的临床综合征,并以此基础上容易继发一系列其他系统疾病。发病机制主要从以下几个方面来分析:
3.1过度反射性呼吸的后果
肺通气相关组织器官退化、病变,致使肺通气功能下降,氧气摄入减少,二氧化碳、氢离子等聚集增多,反射性引起中枢神经系统兴奋,使呼吸加深加快。中枢神经兴奋在睡眠状态时通常以做梦的方式出现,形成各种各样的梦境,保持大脑皮层部分细胞活跃,呈浅睡眠状态;如若中枢神经过度兴奋会影响睡眠质量,而睡眠质量下降必定影响大脑休息继而损害脑组织。中枢神经兴奋在清醒状态时,表现难以入睡,如若过度兴奋出现烦躁不安、言语增多、幻觉、妄想等症状,此时应禁用镇静药物,否则会抑制大脑皮层容易呼吸意外。肺通气下降为前提条件,过度的反射性呼吸其后果主要体现在长期睡眠障碍(中枢神经系统持续兴奋)。
3.2慢性缺氧对脑组织的损害
中枢神经系统长期缺氧,加速中枢神经细胞退化或者器质性病变,出现神经系统功能紊乱或中枢神经系统退行性疾病,如抑郁症、脑萎缩、帕金森病、阿尔茨海默病、脑血管病变、以及周围神经病变等疾病,出现失眠多梦、记忆力下降、眩晕、行动迟缓、反应缓慢、注意力不集中等症状。
3.3脑组织损害以后对呼吸运动的影响
中枢神经系统功能紊乱或者病变以后必定影响呼吸运动中枢调控能力,特别在睡眠状态下配合自主呼吸运动生理功能逐渐低下,容易出现呼吸运动不稳,如严重打鼾、吸气费力、呼吸暂停、憋醒、甚至发生呼吸运动意外等病理现象,常见如睡眠呼吸暂停低通气综合征、睡眠猝死;由于潮气量下降,通过肺散发的水分过少,出现夜尿增多现象。
3.4慢性缺氧和神经系统病变的后果
在慢性缺氧(代谢障碍)和神经系统病变的基础上继发大量慢性疾病,如原发性高血压、冠心病、高血脂、肥胖症、2型糖尿病、慢性疼痛、代谢综合征等疾病。患者同时存在好几种慢性疾病,大都能够找到缺氧和神经系统的影子,疾病之间也存在紧密联系。
3.5肺与脑病理状态下的恶性循环
睡眠时病理状态下的脑与肺互为因果,形成恶性循环,随着病情的缓慢进展,最终导致肺脑功能双双低下和实质病变。中枢神经系统病变至后期,进一步影响呼吸运动功能减少潮气量,患者清醒状态下感到呼吸、讲话、咳嗽、活动等无力现象,容易肺部感染以后最终呼吸和脑功能衰竭而死亡,如慢病老年人大部分死于肺部感染,以及老年慢性基础疾病患新冠肺炎后容易出现重症与危重症。
4检查与防治
4.1检查
肺活量与各个年龄阶段体重的正常比率、运动试验(作者认为主要是检验肺与胸廓的舒张能力)、潮气量、胸壁呼吸肌厚度、腰围、屏气持续时间(简单了解体内含氧量)、血氧浓度,观察睡眠状态下呼吸运动状况等。
4.2防治
治疗原发病、切断肺脑病理下的恶性循环。积极开展有氧运动如游泳、慢跑、扩胸运动等扩大胸腔容量、提升肺活量;控制体重、戒酒来减少耗氧量等综合措施。解决了缺氧关键性原因,许多慢病能够很好地控制其继续发展,而且大部分病症呈可逆性好转。
5小结
通常着重关注呼吸系统疾病导致肺通气急性下降以后对脑组织的影响,却忽视了脑组织慢性缺氧对呼吸运动的负面影响,特别是平常没有呼吸系统疾病而存在的长期潮气量不足患者。临床上中老年人并存多种慢性疾病纠缠在一起且逐渐加重,很可能是由于睡眠时肺脑病理状态下恶性循环所产生的结果。慢性肺脑互恶综合征,这种特定在睡眠状态下肺脑秘密发生的病理过程,需要大家重视。个人观点,仅作参考。
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