睡眠呼吸暂停低通气综合征危害非常大，以慢性缺氧为病理基础，容易并发原发性高血压、冠心病、II型糖尿病、高血脂、中风、睡眠障碍、老年痴b呆、帕金森等病症，甚至容易发生睡眠中猝死。低通气目前普遍认为主要原因是由于上呼吸道“阻塞性”，作者提出质疑，人在卧床时清醒状态下上呼吸道为什么就不会狭窄和阻塞？为什么不会打鼾？一旦入睡就容易发作？作者根据本人慢性缺氧致病理论，从呼吸动力入手解释该病症的前因后果。

1 做梦与呼吸运动

1.1 自主呼吸与随意呼吸分离现象（生理学）

自主呼吸和随意呼吸分离现象：在觉醒状态，如果脑干或者自主呼吸通路受损，自主节律呼吸运动异常或者停止，患者照样可以进行随意呼吸，但是必须靠人工呼吸机来维持肺通气，否则患者一旦入睡，呼吸运动马上停止。当大脑皮层相应呼吸区域或者皮层脊髓束和皮层脑干束受损时，患者可以进行自主呼吸，但是不能完成对呼吸运动的随意调控。

1.2 做梦时的脑电波（生理学）

观察睡眠时眼电图、肌电图、脑电图的变化，会出现周期性的快速眼球运动，故分快眼动睡眠REM（快波睡眠、异相睡眠）和非快眼动睡眠NREM（慢波睡眠）。在快波睡眠期时脑电波和觉醒期的脑电波都呈类似不规则β波，表现为皮层活动的去同步化，但是行为上却是睡眠状态。此时刻如果被唤醒，74～95%的人诉说刚才正在做梦。

1.3 做梦与呼吸运动关系密切（作者设想）

根据自主呼吸与随意呼吸分离现象，以及睡眠做梦时脑电波呈不规则β波，推测认为做梦能够增强随意器官的生理功能，其中对睡眠自主呼吸关系非常密切。

A 根据呼吸运动分离现象推测

说明觉醒状态的皮层脊髓束和皮层脑干束不光只是随意控制呼吸运动，而且明显具有协助与加强呼吸运动的特殊生理功能，来保证呼吸运动的极佳状态。在睡眠时没有大脑皮层支持下，自主呼吸时期是一个非常薄弱潜在风险的生理环节。

B 根据不规则β波推测

在快波睡眠期时脑电波和觉醒期的脑电波都呈类似不规则β波，说明睡眠做梦时大脑皮层能够保持兴奋状态。作者推测认为睡眠状态时通过做梦形式（“类觉醒状态”）、或迷迷糊糊状态保持大脑皮层兴奋，来支持自主呼吸，增强或者确保睡眠时呼吸运动的正常运作。

2 睡眠—呼吸运动

2.1 呼吸原动力（生理学）

呼吸肌收缩力是呼吸运动完成肺通气的原动力，吸气属主动过程。吸气时吸气肌收缩胸腔上下径、前后径和左右径均增大，胸腔容积扩大，肺的容积随之增大，肺内压下降低于大气压时，外界气体流入肺内。吸气肌舒张时（主要膈肌和肋间外肌），肺的自身弹性回缩力而回位，并牵引胸廓，使之上下径前后径和左右径缩小，从而引起胸腔和肺的容积减小，但肺内压升高。当肺内压高于大气压时，气体由肺内流出，这一过程称为呼气。用力吸气时，除膈肌和肋间外肌加强收缩外，整个辅助吸气肌群共同参与。用力呼气时，除吸气肌舒张外，还有呼气肌参与收缩。

2.2 体位变化与呼吸运动（作者分析）

人在坐位或站立时膈肌、腹腔内脏下移吸气时腹部阻力减少，肺通气轻松；人在卧床熟睡时，胸背肌群与床接触大面积受到压迫，同时膈肌、腹腔内脏上移吸气阻力增大，肺通气明显受阻。

2.3 睡眠时深呼吸与平静潮式呼吸交替出现（作者发现）

卧床进入深度睡眠时，由于胸壁部分呼吸肌受压、膈肌和腹腔内脏上移、大脑皮层支持下降，导致睡眠肺通气功能下降，存氧量逐步释放下降，二氧化碳聚集增多，机体会通过化学的反射性调节，使呼吸加深加快，维持动脉血氧浓度。在正常情况下深度睡眠时平静的潮式呼吸与深呼吸交替出现。平静的潮式呼吸很安静一般不会发出声音，胸脯起伏波动不明显；而深呼吸期间听到呼吸音明显增粗，观察胸脯起伏波动较大；如果平静的潮式呼吸消失或者大幅度减少，持续出现吸气费力并伴随打呼噜为睡眠呼吸运动病理状态。

3 睡眠呼吸低通气机制探讨

睡眠肺通气下降主要原因分析：

3.1 呼吸肌大面积受到压迫

膈肌除外，仰卧时背部肌群大面积受压，主要靠胸廓双侧的前锯肌、胸大肌、胸小肌、膈肌、肋间外肌代偿收缩来完成。侧卧位除主要的背阔肌、前锯肌受压以外，其他肌群都在参与代偿。

3.2 大脑皮层支持下降

根据呼吸分离现象，熟睡时大脑皮层功能减弱，自主呼吸功能显得薄弱。

3.3 膈肌阻力增大

人在坐位或站立时膈肌、腹腔内脏下移吸气时腹部阻力减少，吸气轻松；人在卧床时，膈肌、腹腔内脏上移，吸气肺膨胀阻力增大。如果腹部脂肪大量堆积、夜间大量进食，吸气时膈肌阻力大幅度增大，并且吸气费力，吸气时间延长。

3.4 呼吸动力退废

根据拉马克的生物进化论，生物体器官有用进废退的规律。由于体力劳动或者缺乏上半身锻炼，胸壁呼吸肌肌群功能退废，代偿能力下降，在睡眠和运动时明显体现。

3.5 肺脑互恶或神经系统病变

肺通气功能下降影响中枢神经供氧，引起脑动脉痉挛病变和脑组织代谢障碍，导致中枢神经系统功能低下，影响呼吸中枢，肺脑病理状态下出现恶性循环。中枢或周围神经病变，影响呼吸肌功能。

4 综合征探讨

4.1 打鼾原理

在吸气阻力增大时，吸气肌群为了克服强大阻力，加强收缩时出现震颤，阻力越大震颤越厉害。根据膈肌的功能和分布、腹部肥胖人群容易发生、以及平常膈肌痉挛时会通过胸腔传导发出打嗝的声音，高度怀疑膈肌加强收缩时发生震颤是发生打鼾的源头。胸腔的大中空是个共鸣箱，根据共振原理产生鼾声如雷，其一是由于阻力增大膈肌加强收缩震颤影响气流，通过上呼吸道产生打鼾，其二是由于吸气延长，导致波长相同的声音相叠加的结果；膈肌在共鸣箱横截面位置，与双肺底部全面接触，发生震颤时传导速度快。由于每个人上呼吸道解剖存在差异，打鼾声音也各不相同。

4.2 吸气延长、费力

由于卧床睡眠内脏上移和腹部膨隆，吸气时肺膨胀阻力明显增大,在克服阻力的同时延长了吸气的时间。旁人可以明显观察到吸气延长而且相当费力。

4.3 呼吸暂停、睡眠猝死

呼吸暂停很可能肺脑长期病理状态下发生恶性循环，呼吸中枢功能协调受损结果。睡眠中猝死，即发生自主呼吸与随意呼吸分离现象。中枢性呼吸功能障碍以后，酗酒以后影响会更加明显，可能与酒精抑制中枢神经系统所致，同时大量消耗氧气。

4.4 夜尿增多

由于肺通气功能下降，通过肺散发的水分减少，多余的水分只能通过肾脏排泄，冬天会更加明显，因为水分通过皮肤对流、蒸发减少。

4.5 中枢神经系统症状

由于肺通气下降反射性大脑兴奋睡眠质量下降影响神经—电生理系统合成能量减少、缺氧引起脑相关动脉痉挛病变等，导致中枢神经系统实质病变和功能障碍，出现嗜睡、乏力、多梦、记忆力减退、注意力不集中、头痛、头晕等一系列症状。

4.6 慢性疾病群

由于睡眠时长期肺通气功能下降，以慢性缺氧为主要病理基础，导致组织代谢障碍、血管系统病变、神经系统功能障碍或病变，导致大量慢性病症发生。请参考作者的【慢性缺氧致病理论】。

5 防治

戒烟限酒、调节饮食结构、慢跑游泳，积极锻炼胸背肌群（前锯肌显得更加重要）增强呼吸动力，腹肌锻炼减少腹壁脂肪。

6 小结

睡眠呼吸暂停低通气综合征主要原因，作者认为是由于呼吸动力不足，吸气时膈肌阻力增大所致。作者根据现在的生理学、内科学教材书，增设解释了一些睡眠呼吸生理、病理现象规律，可以做出有效的防治措施。个人观点，仅作参考。

附【慢性缺氧致病理论】

肺功能下降（肺通气与肺换气）、空气含氧低、红细胞减少、机体耗氧量增大、组织细胞氧利用障碍等五大主要缺氧因素。前四大因素引起动脉血氧浓度长期相对下降，主要导致组织代谢障碍、血管系统病变、神经系统功能障碍或病变，导致大量慢性病症发生，部分疾病甚至互为因果，最终危及生命。慢性缺氧很可能是亚健康状态、慢性脑缺血缺氧、阿尔茨海默病、帕金森病、老年脑萎缩、脑卒中、睡眠障碍、抑郁症、睡眠中猝死、原发性高血压、冠心病、二型糖尿病、肥胖症（高血脂）、高尿酸血症、妊高症、睡眠呼吸暂停低通气综合征、骨质疏松、慢性疼痛、肾功能衰竭、《睡眠慢性肺脑互恶综合征》、《老年人慢性进行性动力性肺功能衰竭》等病症主要病理基。