“老年人慢性进行性动力性肺功能衰竭”属作者设想提出的概念，是由于老年人因呼吸肌废用性萎缩收缩力持续下降，导致肺通气功能进行性减退，以慢性缺氧为病理基础，从而引起一系列生理功能障碍，并发慢性疾病群、以及死亡的临床综合征。此病情普遍存在于广大人群中，常因无慢性呼吸系统、心脏、胸部手术等疾病史，又无紫绀症状，很容易被医学界忽视。 

1呼吸衰竭（肺功能衰竭）

肺功能衰竭一般称为呼吸衰竭，是各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能障碍和代谢紊乱的临床综合征。

1.1呼吸衰竭主要原因

A.呼吸道病变

支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足。

B.肺组织病变

肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，引起换气功能障碍。

C.肺血管疾病

肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。

D.胸廓病变

如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致肺通气功能下降。

E.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患

脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。

1.2分型

按动脉血气分析分Ⅰ型呼吸衰竭（见于换气功能障碍），和Ⅱ型呼吸衰竭（见于肺泡通气不足）；按病程又可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。

1.3肺功能分级：

1级：肺活量基本正常，也就是最大通气量和肺活量接近正常。

2级：肺活量稍减退，是指最大通气量预计值只有20～25%的降低，可以平地走路无症状，但上楼梯可能会出现呼吸异常。

3级：肺活量显著减退，最大通气量预计值可有50～60%的降低，平地走路出现呼吸困难，但慢行多不受影响。

4级：肺活量严重损害，最大通气量预计值可有70～80%的降低，走路更缓慢，短时间就出现气急，通常不能继续步行。

5级：呼吸衰竭，最大通气量预计值最大降低大于80%，静息状态下即出现呼吸困难和气急。

因此，肺活量的分级，主要用于判断病人的诊断以及肺功能的严重程度。（摘自百度）

2老年人慢性进行性动力性肺功能衰竭

2.1呼吸原动力

呼吸肌收缩力是呼吸运动完成肺通气的原动力，吸气属主动过程。吸气时吸气肌收缩胸腔上下径、前后径和左右径均增大，胸腔容积扩大，肺的容积随之增大，肺内压下降低于大气压时，外界气体流入肺内。吸气肌舒张时（主要膈肌和肋间外肌），肺的自身弹性回缩力而回位，并牵引胸廓，使之上下径前后径和左右径缩小，从而引起胸腔和肺的容积减小，但肺内压升高。当肺内压高于大气压时，气体由肺内流出，这一过程称为呼气。用力吸气时，除膈肌和肋间外肌加强收缩外，整个辅助吸气肌群共同参与。用力呼气时，除吸气肌舒张外，还有呼气肌参与收缩。

2.2病因病理

“老年人慢性进行性动力性肺功能衰竭”是由于呼吸肌废用性萎缩呼吸动力不足引起肺通气下降，以慢性缺氧为病理基础，主要导致组织代谢障碍、血管系统病变、神经系统功能障碍或病变，出现大量慢性病症，最终危及生命。缺氧和二氧化碳潴留的程度相对持平，无紫绀症状，以及适应性（如同温水煮青蛙）为特点。请参考【慢性缺氧致病理论】。

2.3特殊现象

A肺脑互恶现象

呼吸肌收缩力下降，能减弱睡眠时自主呼吸功能，如出现呼吸费力、打呼噜、呼吸短暂中断、甚至出现呼吸运动意外等现象。由于长期慢性缺氧导致中枢神经系统生理功能低下，在睡眠时病理状态下的肺与脑互为因果，形成恶性循环，随着病情的缓慢进展，最终导致脑实质病变或肺脑功能双双衰竭。详细请参考《睡眠慢性肺脑互恶综合征》。

B肺通气功能断崖式下降

当呼吸肌废用性萎缩达到一定严重程度时，肺通气功能容易呈现断崖式下降，肺脑功能同时出现衰竭。常见于60岁以上老年人，各种常规检查并无大碍，即病因不明，健康出现快速衰退现象，如有气无力、反应迟钝、双目无神、走路缓慢或脚后跟拖地走路、身体僵硬、然后卧床不起；或失眠症、痴呆症、帕金森等病症迅速加重。健康状态1～2年内变化判若两人，通常在1～5内非正常死亡。作者最近几年即创立慢性缺氧致病理论以来遇到三例，积极配合锻炼，很幸运地把他们在死亡边缘上拉了回来。

2.4严重并发症

A心脑血管意外

慢性缺氧血管病变发展至一定程度以后，在其他因素共同作用下容易诱发心脑血管意外而死亡。

B肺部感染

在老年人免疫力低下、呼吸动力不足基础上，上呼吸道感染以后，由于咳嗽乏力和气流量减少很，微生物向下蔓延容易发生肺部感染，血氧浓度迅速下降，加剧心、脑、肾等重要血管病变而死亡。肺通气和肺换气双重功能下降，是老年人肺炎死亡最主要原因。患新冠肺炎时，又因病毒毒素损害神经系统，可能是促使大批老年人死亡的主要原因。

2.5肺脑相关症状

A睡眠障碍

肺通气功能下降，氧气摄入减少，二氧化碳、氢离子等聚集增多，反射性引起中枢神经系统兴奋，使呼吸加深加快。中枢神经兴奋在睡眠状态时通常以做梦的方式出现，形成各种各样的梦境，保持大脑皮层部分细胞活跃，呈浅睡眠状态；如若中枢神经过度兴奋会影响睡眠质量，而睡眠质量下降必定影响大脑休息继而损害脑组织。中枢神经兴奋在清醒状态时，表现难以入睡，如若过度兴奋出现烦躁不安、言语增多、幻觉、妄想等症状，此时应禁用镇静药物，否则会抑制大脑皮层容易呼吸意外。肺通气下降为前提条件，反射性引起中枢神经系统持续兴奋，主要体现在长期睡眠障碍，与哮喘发作时睡眠障碍原理一致。

B中枢神经系统 

思维反应迟钝、记忆力明显下降、头昏脑涨、疼痛、行动迟缓、走路脚后跟拖地等症状，由于脑组织缺氧、或者小脑萎缩，中枢性眩晕也是一个常见症状。

C气源不足

患者述说自己气源不足，表现为呼吸浅快、心慌胸闷、说话喘息、音量下降（由于呼吸肌动力不足无法迅速胸扩，肺顺应性下降），甚至以鼻音为主。程度请参照肺功能分级。

3诊断与防治

3.1诊断

检测血氧浓度、屏气时间、肺功能。特别是要检验呼吸动力，即运动时呼吸肌肌群的代偿能力，采用运动试验，或制定慢跑试验、深呼吸试验等。

3.2防治

多呼吸新鲜空气，积极锻炼呼吸肌。锻炼时经常要出现气喘吁吁的现象（即深呼吸），这样才能带动大量呼吸肌的参与，如慢跑、游泳等方式。如果膝关节疼痛行走不便，多做上半身的运动，着重锻炼胸壁肌群，适当应用哑铃；经常做深呼吸，即收腹后尽力吸气和尽力呼气，调动大量呼吸肌的参与，提高并保持呼吸肌肌群收缩力，杜绝呼吸肌废用性萎缩的发生。

4小结

根据拉马克的生物进化论，生物体器官有用进废退的规律。老年人缺乏体力劳动、缺乏锻炼上半身运动或者缺乏锻炼深呼吸的人群，呼吸肌肌群出现废用性减退，呼吸动力下降导致慢性进行性肺通气功能衰竭，以慢性缺氧为主要病理基础，是加速老年人衰退、并发慢性疾病群以及死亡最主要原因。作者观点，仅作参考。

附1：【慢性缺氧致病理论】

肺功能下降（肺通气与肺换气下降）、空气含氧低、红细胞减少、机体耗氧量增大、组织细胞氧利用障碍等五大主要缺氧因素。前四大因素引起动脉血氧浓度长期相对下降，主要导致组织代谢障碍、血管系统病变、神经系统功能障碍或病变，导致大量慢性病症发生，部分疾病甚至互为因果，最终危及生命。慢性缺氧很可能是亚健康状态、慢性脑缺血、阿尔茨海默病、帕金森综合征、老年脑萎缩、脑卒中、睡眠障碍、抑郁症、睡眠中猝死、原发性高血压、冠心病、二型糖尿病、肥胖症（高血脂）、高尿酸血症、妊高症、睡眠呼吸暂停低通气综合征、骨质疏松、慢性疼痛、《睡眠慢性肺脑互恶综合征》等病症主要病理基。