人在清醒与睡眠状态下呼吸运动存在一定的生理区别，当呼吸运动异常以后，在睡眠时会表现出一系列病理现象。作者根据本人的慢性缺氧致病理论，紧密结合临床，对睡眠时一些常见生理、病理现象进行深入思考分析，提出自己的见解。

1 清醒与睡眠状态下呼吸运动生理变化（作者分析）

平卧睡眠时肺通气困难阻阻，主要受三方面的影响：

1.1呼吸肌大面积受压

人在卧床睡觉时，后背、侧胸肌群与床接触大面积受到压迫，其他呼吸肌均处在代偿收缩状态，呼吸动力整体性下降。

1.2膈肌克服阻力增大

人在坐位或站立时双肺、膈肌、腹腔内脏下移，吸气阻力减少；若人在平卧时膈肌、腹腔内脏上移，吸气阻力明显增大，肺通气相对受阻。卧床由于背部受压，胸廓扩张受到一定限制，主要通过膈肌收缩下移增大胸腔容量，所以人在熟睡时主要靠腹式呼吸为主，可见在睡眠时生理状态下膈肌收缩要克服的阻力比站立时明显增大。

1.3大脑皮层支持下降

自主呼吸和随意呼吸分离现象：在觉醒状态，如果脑干或者自主呼吸通路受损，自主节律呼吸运动异常或者停止，患者照样可以进行随意呼吸，但是必须靠人工呼吸机来维持肺通气，否则患者一旦入睡，呼吸运动马上停止。当大脑皮层相应呼吸区域或者皮层脊髓束和皮层脑干束受损时，患者可以进行自主呼吸，但是不能完成对呼吸运动的随意调控。作者根据呼吸运动分离现象推测说明：觉醒状态的皮层脊髓束和皮层脑干束不光只是随意控制呼吸运动，而且明显具有协助与加强呼吸运动的特殊生理功能，来保证呼吸运动的极佳状态；在睡眠时没有大脑皮层支持下，自主呼吸时期是一个非常薄弱潜在风险的生理环节。

2 发生睡眠―呼吸病理现象的动力机制（作者分析）

胸壁肌肌群废退与膈肌阻力增大，导致睡眠时膈肌长期处在病理代偿状态，是低通气综合征发病机制。

2.1胸壁肌收缩力下降

根据拉马克的生物进化论，生物体器官有用进废退的规律。由于长期缺乏劳动、运动锻炼，胸壁呼吸肌肌群收缩力废退，特别是参与深呼吸的肌群，导致在睡眠时胸壁呼吸肌代偿不足，膈肌长期处在病理代偿状态。

2.2膈肌阻力增大

平卧睡觉时内脏和膈肌上移，吸气阻力增大，如果腹型肥胖者，阻力会大幅度增加，膈肌长期处在病理代偿状态。

3 睡眠―呼吸病理现象（作者分析）

呼吸动力异常（胸壁呼吸肌肌群和膈肌），睡眠时容易产生许多病理现象：

3.1睡眠障碍

睡眠障碍通常只考虑到中枢神经系统出问题，殊不知肺功能下降是绝大多数人睡眠障碍的主要原因。肺通气与换气功能下降，氧气摄入减少，二氧化碳、氢离子等聚集增多，反射性引起中枢神经系统兴奋，使呼吸加深加快。中枢神经兴奋在睡眠状态时通常以做梦的方式出现，形成各种各样的梦境，保持大脑皮层部分细胞活跃，呈浅睡眠状态；如若中枢神经过度兴奋会影响睡眠质量，而睡眠质量下降必定影响大脑休息继而损害脑组织。中枢神经兴奋在清醒状态时，表现难以入睡，如若过度兴奋出现烦躁不安、言语增多、幻觉、妄想等症状，此时应禁用镇静药物，否则会抑制大脑皮层容易呼吸意外。肺功能下降为前提条件，过度的反射性呼吸其后果主要体现在长期中枢神经系统持续兴奋，表现入睡困难、易醒、早醒、多梦、睡眠迷迷糊糊、嗜睡等现象。

3.2打鼾与原理探讨

在吸气阻力增大时，吸气肌群为了克服强大阻力，出现震颤性收缩，阻力越大震颤越厉害。根据膈肌的功能和分布、腹部肥胖人群容易发生、以及平常膈肌痉挛时会通过胸腔传导发出打嗝的声音，作者高度怀疑膈肌强烈收缩时震颤可能是发生打鼾的主要源头。胸腔的大中空是个共鸣箱，根据共振原理产生鼾声如雷，其一是由于膈肌阻力增大加强收缩发生震颤影响气流通过上呼吸道产生打鼾，其二是由于膈肌加强收缩克服阻力时吸气延长，导致波长相同的声音相叠加的结果；膈肌在共鸣箱横截面位置，与双肺底部全面接触，发生震颤时传导速度快。由于每个人上呼吸道解剖结构存在差异，打鼾声音也各不相同。正常人睡眠一般无打鼾声，能经常发出深沉呼吸声音，鼾声越大说明呼吸运动在病理状态，且越严重。

3.3吸气延长、费力

由于内脏上移和腹型肥胖，吸气时双肺膨胀与膈肌同时下移时阻力明显增大,在克服阻力的同时延长了吸气的时间。旁人可以明显观察到患者吸气延长而且费力并伴隆隆打鼾声。

3.4呼吸暂停

呼吸暂停很可能肺脑长期病理状态下呼吸中枢功能受损，神经系统与呼吸肌收缩不协调的结果，以及膈肌病理失代偿状态。

3.5肺脑恶性循环

肺脑病理状态下出现恶性循环，随着病程的进展，出现中枢性呼吸功能障碍，进一步降低肺通气功能，如酗酒以后这现象更加明显，原因是酒精作用抑制中枢神经系统所致，同时大幅度增加耗氧量。

3.6睡眠―呼吸应急反应（作者暂称为“睡憋”）

先排除夜间左心衰急性肺水肿。在深度睡眠状态潮式呼吸时，大脑皮层活动微弱，机体存氧量逐渐被消耗减少，二氧化碳聚集增多，会通过生化调节加大加深呼吸来平衡氧气和二氧化碳浓度，此时巧遇无法有效调动深呼吸肌群参与，或胸腹壁大面积受压，深呼吸调节机制失败；机体通过另外一个途径，即做梦来兴奋大脑皮层协助自主呼吸缓解机体缺氧，但是由于存氧量消耗将至极限时间迫切，靠做梦形式（“类觉醒”）兴奋大脑皮层协助自主呼吸还是无法解决缺氧，进而梦境越来越清晰，把人从深度睡眠快速调至浅睡眠然后进入觉醒临界边缘状态，在被完全催醒之前一瞬间清晰感觉到在想深呼吸、想说话叫喊、手脚在挣扎、窒息等现象，有时会发出呻吟声，挣扎醒来如同潜水憋气后大口呼吸，即产生清醒状态下的随意呼吸，解除紧急缺氧状态，并且对刚才梦境记忆犹新，这种濒死感觉很让人恐惧。作者分析认为是发生在深度睡眠肺通气受阻时肺脑紧急协作的呼吸模式，阻止自主呼吸与随意呼吸分离现象发生，应急失败即发生“睡眠肺通气障碍性猝死”。“睡憋”现象即目前认为的“睡眠瘫痪症”，“睡憋”与打喷嚏、咳嗽一样，都是呼吸系统保护性生理现象，频繁发作为病理现象。

3.7睡眠中猝死

肺脑长期病理状态下恶性循环、中枢神经系统病变、腹部肥胖、呼吸肌代偿失调、过频的“睡憋”等情况下容易诱发睡眠随意呼吸与自主呼吸分离现象，即发生睡眠中猝死。如果喜欢酗酒和常服用镇静安眠药，更加容易诱发睡眠中猝死。

4 加重睡眠―呼吸病理现象因素

4.1酗酒

酗酒以后会消耗大量氧气代谢酒精，进一步加重机体缺氧；酒精会抑制中枢神经系统，抑制做梦，使睡眠自主呼吸功能下降，打鼾如雷，吸气费力。

4.2睡前饱食

许多人长期晚餐丰盛，三餐不饿也如常进食，不懂控制饮食。食物经胃排空以后，大量堆积在肠里还没有来得及消化吸收，形成大腹胖胖，并不一定是腹部大量脂肪堆积，导致睡眠时膈肌阻力增大，兴奋中枢影响睡眠。长期午餐后睡眠对健康很不利。

4.3镇静催眠药

镇静催眠药在抑制大脑皮层的同时也抑制了呼吸中枢，原因可能是抑制大脑皮层做梦参与自主呼吸运动的生理作用，容易发生随意呼吸与自主呼吸分离现象，发生睡眠中猝死。

5 小结

睡眠呼吸正常与否，直接关系到每个人的健康。了解睡眠—呼吸相关病理现象所产生的原因和规律，对防治许多常见慢性疾病起到非常关键的作用。个人观点，仅作参考。

附：慢性缺氧致病理论

肺功能下降（肺通气与肺换气）、空气含氧低、红细胞减少、机体耗氧量增大、组织细胞氧利用障碍等五大主要缺氧因素。前四大因素引起动脉血氧浓度长期相对下降，主要导致组织代谢障碍、血管系统病变、神经系统功能障碍或病变，导致大量慢性病症发生，许多疾病甚至互为因果，最终危及生命。慢性缺氧很可能是亚健康状态、慢性脑缺血、阿尔茨海默病、帕金森综合征、老年脑萎缩、脑卒中、睡眠障碍、抑郁症、睡眠中猝死、原发性高血压、冠心病、二型糖尿病、肥胖症（高血脂）、高尿酸血症、妊高症、睡眠呼吸暂停低通气综合征、骨质疏松、慢性疼痛、《睡眠慢性肺脑互恶综合征》、《老年人慢性进行性动力性肺功能衰竭》等病症主要病理基。