β受体阻滞剂，目前作为高血压治疗的一线用药，在临床中被广泛应用，认为其有效降压的同时，可以减慢心率，降低心肌耗氧量，并且长期服用该药物可增加患者远期存活率。作者根据本人的慢性缺氧致病理论认为，慢性缺氧很可能是原发性高血压的根本性原因，血氧浓度下降时机体为了维持全身组织器官供氧，动脉反射性收缩、心率会代偿性加快，属正常生理功能现象。原发性高血压如果应用β受体阻滞剂，根据其药理作用和副作用，降压作用可能只是表象，长期使用本质很可能会进一步加加剧机体重要组织器官缺氧，存在严重违背用药原则嫌疑。

1成年人正常心率（脉搏）

正常成年人心率变化与肺功能强弱关系非常密切，通过平常运动状况一般能够体现出来。

1.1运动员（超强肺功能）

运动员静息时心率通常在50～65次/分之间，据报道游泳运动员心率常可低于50次/分。作者分析认为：长期训练如游泳、马拉松、自行车等项目，运动员其心腔和胸腔容量增大，心肌和呼吸肌收缩力增强，心脏射血和肺活量大幅度增加，每次呼吸交换吸收的氧气增多，而机体又不能储存过多的氧气，在安静时通过调节减慢心率和呼吸频率控制氧气摄入量。

1.2经常运动、劳作（正常肺功能）

生活比较规律又经常锻炼运动的人，其身体重量适中、血压稳定、精神状态、睡眠质量等大都非常好，在静息状态下测量其脉搏通常在50～70次/分之间，常在60次/分左右。锻炼项目如游泳、慢跑、瑜伽、太极拳、打乒乓、打羽毛球、登山等，这些运动能够长期锻炼呼吸肌，提高并且保持良好的肺功能。劳作如挑担、拉车等。

1.3缺乏运动（肺功能低下）

生活规律差、工作繁忙又缺乏运动的人群其精神状态低下，经常有头晕、头痛、心慌胸闷、运动耐力低下、睡眠障碍、记忆力下降、疲软乏力等一系列症状，大部分人同时伴有高血压、高血糖、痛风、高血脂、肥胖等疾病。在安静状态下测量其脉搏通常在80～100次/分之间，常在85次/分左右，预示组织可能存在缺氧，机体为了有效供应量，加快心脏做功，尽量提高和维持动脉血氧浓度，所以作者个人分析认为，心率加快原因是机体生理代偿的结果。

1.4成年人合理脉搏范围参考

作者根据上述人群数据分析认为：成年人静息时，在心传导系统功能正常前提下，心跳在50～70次/分之间，当属最佳生理次数范围，预示组织含氧充足，特别是动脉血含氧高，即血氧饱和度较高；心跳在80～100次/分之间，心率属相对过快，呼吸频率也随之增快，机体处在慢性缺氧状态；心跳在71～79次/分之间，属缺氧与不缺氧之间（基本偏向缺氧状态）。小部分人身体较虚弱，肺功能弱，脉搏也偏慢，其心率也在65次/分左右。

2原发性高血压与心率增快机制探讨

2.1原发性高血压机制探讨

根据作者慢性缺氧致病理论设想认为，原发性高血压是属于慢性缺氧导致生命体征数据变化一种现象。慢性缺氧主要是由于肺通气下降、空气含氧低、携氧能力下降或者机体耗氧量增大等众多原因，导致动脉血氧长期相对不足，引起动脉血痉挛或者病变，外周阻力增高，血压隐匿性逐渐升高。临床上许多血压升高都与缺氧有关，常见如高原高血压、妊娠期高血压、睡眠呼吸暂停低通气性高血压、酒精性高血压、贫血高血压、矽肺高血压、肥胖性高血压等；原发性高血压伴随的病症如头痛、头晕、头昏脑胀、记忆力下降、注意力不集中、睡眠障碍、心慌、胸闷、肥胖】高血糖等均与缺氧有关。

2.2原发性高血压与心率增快

原发性高血压患者一般有心慌胸闷症状，测量其脉搏常在80～100之间。作者分析认为：缺氧时加快心脏做功，提高和维持动脉血氧浓度，尽量保证重要组织的氧供给。所以，在心传导系统正常的情况下，原发性高血压心率增快是机体一种代偿保护机制，属正常生理，而不是病理现象。

3β受体阻滞剂药理作用

3.1β受体阻滞药剂作用机制：

β受体阻滞剂具有心血管保护效应, 主要机制是对抗儿茶酚胺类肾上腺素能递质毒性, 尤其是通过β1受体介导的心脏毒性作用。其他机制还有抗高血压、抗心肌缺血、通过抑制肾素释放而发挥一定的阻断肾素血管紧张素醛固酮系统作用、改善心脏功能和增加左心室射血分数、抗心律失常等。

3.2β受体阻滞药不良反应：

常见主要不良反应：①心血管系统：可减慢心率，甚至造成严重心动过缓和房室传导阻滞，主要见于窦房结和房室结功能业已受损的患者；②呼吸系统:可导致气道阻力增加，故禁用于哮喘或支气管痉挛性慢性阻塞性肺病；③中枢神经系统：可产生疲劳、头痛、睡眠紊乱、失眠、多梦和压抑等症状；④加重肢端循环障碍，出现四肢冰冷、发绀等症状；⑤影响代谢，血糖、血脂升高。

4β受体阻滞剂与高血压

4.1继发性高血压（首选）

根据β受体阻滞剂减慢心率的药理作用，适合对抗儿茶酚胺类包括去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺分泌过多导致的高血压。儿茶酚胺类使收缩皮肤、粘膜血管和内脏血管，增加外围阻力，使血压升高；加快心率，增强心肌收缩力，增加心输出量；同时耗氧量增加，血压进一步升高，常见如嗜铬细胞瘤、甲亢、腺垂体功能亢进等疾病。作者认为主要作用减慢心率减少心输出量外，还具有降低耗氧量，从而降低血压。

4.2原发性高血压（禁忌）

作者个人认为原发性高血压病理基础很可能是慢性缺氧，β受体阻滞剂减慢心率同时也减少呼吸频率，结果减少心输出量会加重机体缺氧，虽然减慢心率减少心肌耗氧量，可能无法抵消呼吸频率减少吸入的氧量，所以是临床的绝对禁忌症。根据β受体阻滞剂大部分副作用，作者分析均与缺氧有关：①加重肺脏缺氧性疾病如哮喘、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病、肺水肿等；②出现或者加重中枢神经系统缺氧如疲劳、头痛、睡眠紊乱、失眠、多梦和压抑等症状；③加重心肺症状如心慌、胸闷、气短等；④加重肢端循环障碍，出现四肢冰冷、发绀等症状；⑤由于缺氧导致代谢障碍，血糖、血脂升高。因此作者认为，β受体阻滞药如果用于原发性高血压，很可能属于原则性错误。

5小结

β受体阻滞药目前是临床上高血压的基础药物，特别对有心慌、胸闷、心率偏快的患者会普遍首先选用，但是需要谨慎应用与进一步探索。作者认为：

5.1只适用继发性、绝对禁忌用于原发性高血压

β受体阻滞药只是适用对儿茶酚胺类过高的继发性高血压，除主要作用减慢心率减少心输出量以外，还具有降低心肌耗氧量，从而降低血压。原发性高血压是由于慢性缺氧心率代偿性增快，属正常生理现象，而不是病理表现，所以建议不但不能作为一线药物，而且当属绝对禁忌症。

5.2逆向推理

根据β受体阻滞药对伴有呼吸系统、神经系统、周围血管以及代谢影响等相关病症加重分析，这些副作用的根本原因是减慢心率（原代偿范围内）以后加重机体缺氧，并可以进行通过逆向推理，能够验证原发性高血压发生与长期缺氧有密切关系。

作者平常没有全面接触高血压以及用药经验，相关理论知识只能参照书籍，许多方面存在缺陷，错误之处请大家指导补充。个人观点，仅作参考。

本文属【慢性缺氧致病理论体系】系列文章

附【慢性缺氧致病理论】

肺通气下降、空气含氧低、红细胞减少、机体耗氧量增大、组织细胞氧利用障碍等五大主要缺氧因素。前四大因素引起动脉血氧浓度长期相对下降，主要影响涉及动脉血管痉挛病变、神经系统功能障碍病变和组织代谢障碍，导致大量慢性病症发生，部分疾病甚至互为因果，最终危及生命。慢性缺氧很可能是亚健康状态、慢性脑缺血、阿尔茨海默病、帕金森综合征、老年脑萎缩、脑卒中、睡眠障碍、抑郁症、睡眠中猝死、原发性高血压、冠心病、二型糖尿病、肥胖症（高血脂）、高尿酸血症、妊高症、睡眠呼吸暂停低通气综合征、骨质疏松、慢性疼痛、《睡眠慢性肺脑互恶综合征》 等病症主要病理基。