冠心病即冠状动脉粥样硬化性心脏病，也称缺血性心脏病，是由于冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变，引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病。目前世界卫生组织将冠心病分为5大类：无症状心肌缺血（隐匿性冠心病）、心绞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心脏病）和猝死5种临床类型。冠心病病因至今没确定，作者根据本人的慢性缺氧致病理论和周围神经病变致病理论，通过分析冠心病的各种危险因素，总结规律认为其发生、发展与慢性缺氧关系非常密切，并且认为心绞痛是心神经病理性疼痛，性质不同不能属于冠心病其中的一种类型。

1作者对冠心病机制探讨

冠状动脉病变很可能是由于慢性缺氧和心神经病变引起的，其中慢性缺氧是最常见最重要的因素。

1.1慢性缺氧

慢性缺氧反射性引起全身性动脉血管收缩痉挛、内膜病变，慢性缺氧导致糖和脂肪代谢障碍，容易形成动脉粥样硬化；冠状动脉病变以后血管壁增厚、弹性下降、管腔缩小、容易血栓形成堵塞血管。慢性缺氧五大类因素：肺功能下降（肺通气下降、换气功能下降）、空气含氧低、红细胞减少、耗氧量增大、组织细胞氧利用障碍等。作者分析目前认为的冠心病危险因素，主要围绕在慢性缺氧的前因后果周围，并且认为慢性缺氧很可能是冠心病的主要病理基础。

1.1.1年龄

青年时期肺功能比较活跃，在四十以后开始下降，如果缺乏锻炼运动，下降更加明显；四十以后神经系统开始退化，身体诸多疼痛病症增多。

1.1.2.高胆固醇血症

慢性缺氧，血脂代谢下降。

1.1.3原发性高血压

慢性缺氧，动脉血氧浓度相对下降，导致全身动脉系统痉挛病变，血压逐渐隐匿升高。静脉血管相反呈扩张状态，血液大量滞留，舌下静脉丛呈现增粗。

1.1.4吸烟

吸烟使气管防御清理功能下降，发生慢性炎性病变而狭窄，影响肺通气；香烟燃烧产生的一氧化碳与血液中红细胞结合成难以解离的碳氧血红蛋白，浓度可达10～20%，血液粘稠度增高，容易血栓形成堵塞血管；烟焦油呈棕色油腻物形成焦油鼻孔、焦油支气管、焦油细支气管、焦油肺，导致肺通气和肺泡的气体交换功能下降。

1.1.5 II型糖尿病

肺功能下降机体慢性缺氧，是 II型糖尿病主要病理基础，导致糖的分解利用能力下降，血糖升高。注射胰岛素储存糖，合成脂肪，并没有彻底利用糖，没有解决根本问题。

1.1.6肥胖

慢性缺氧导致脂肪代谢下降；由于肥胖，平常生活又会加重机体耗氧量；肥胖又会阻碍呼吸运动；肥胖容易在睡眠时发生肺脑互恶现象，长期在睡眠中加重缺氧，肥胖打呼噜主要原因是呼吸运动不稳造成的，典型代表如睡眠呼吸暂停低通气综合征。

1.1.7酗酒

分解酒精需要大量氧气，增加机体耗氧量；长期高浓度酒精对血管内壁产生影响，进一步加剧血管病变；酒精性能对神经系统亲和力很大，损伤中枢神经系统，在睡眠时容易发生肺脑互恶现象（肺脑互恶综合征）。

1.18家族性

我们一般都在考虑三高症的遗传基因，家族性有一个很重要共性被忽视，那就是长期生活习惯相同。

1.1.9其他

如贫血、慢性肾炎、长期低氧环境等慢性缺氧因素；慢性颅内中枢神经系统疾病（影响睡眠中自主呼吸运动）；肺部慢性病变引起气体交换功能下降；缺乏运动人群，呼吸肌收缩功能下降，呼吸运动原动力不足，导致肺通气下降等；这些都是冠心病慢性缺氧因素。

1.2心丛神经病变

心脏上分布大量神经，冠状动脉受神经支配，神经病变直接导致动脉的病变。心绞痛很可能是心神经病变引起疼痛典型现象，长期心绞痛最终发展至心肌梗塞。而慢性缺氧是导致神经系统病变、心神经病变的一个常见原因。

3心绞痛发病机制探讨

作者认为心绞痛是心神经病理性疼痛，是导致冠状动脉病变的一个重要因素，只能算是冠心病的一种病因，不能归属冠心病分型。心绞痛发生很可能是由于病变神经受到牵拉或压迫时发生，疼痛性质和强度与神经病变程度和分布有关，目前分型如下：如图

3.1稳定型心绞痛：在运动、劳累或激动时诱发，是由于心跳频率加快牵拉神经病变粘连处引起的，其发病相对保持稳定，主要在心脏前壁分布区神经病变引起。机体为了避免疼痛，会停止运动减慢心率和下蹲（拖起膈肌，使心脏迷走神经松弛）缓解神经紧张牵拉。

3.2不稳定型心绞痛：常包括静息性心绞痛、自发性心绞痛、变异型心绞痛、劳力恶化性心绞痛等。从病名来分析是很没有规则的心神经疼痛，常见如静息性心绞痛，这种心神经源疼痛在睡觉时容易发生，主要分布在心脏后壁区，原因是心脏压迫病变神经出现疼痛；如果分布在心脏上的神经发生广泛病变，很容易受许多诱因影响随时都可以出现疼痛发作，其疼痛往往是没有规律性可言。详细请参考《心绞痛很可能是心神经病理性疼痛》。

4筛查与防治

4.1展开筛查

展开对坚持锻炼慢跑、游泳、俯卧撑等运动的人群进行筛查体检，这些运动能够锻炼呼吸肌，增大胸腔容量，机体动脉血氧含量正常，血糖、血脂、血压、体重、颈动脉B超、心脏B超、脑血流、睡眠质量等诸多与血氧有关的健康资料。对慢性缺乏氧人群如冠心病、原发性高血压、高血脂、II型糖尿病、肥胖症、睡眠呼吸暂停低通气综合征、代谢综合征、阿尔茨海默病、帕金森、慢性脑缺血等病症，采用运动试验或者测试慢跑运动，如果肺功能低下，呼吸代偿不足一般无法持续10～20分钟的时间量。

4.2防治

戒烟限酒；积极锻炼呼吸肌，扩大胸腔容量，吸入更多的氧气；控制饮食减轻体重减少身体耗氧量。请大家相信许多意想不到的奇迹会出现。

4小结

4.1冠心病防治

建议要紧密围绕5大慢性缺氧因素展开：肺功能下降（肺通气下降、换气功能下降）、空气含氧低、红细胞减少、耗氧量增大、组织细胞氧利用障碍。

4.2慢性缺氧才是冠心病的危险因素

慢性缺氧是许多常见慢性疾病共同的病理基础，经常与冠心病共同存在，如原发性高血压、高血脂、II型糖尿病、肥胖症、睡眠呼吸暂停低通气综合征、代谢综合征等病症，以及中枢神经系统疾病如阿尔茨海默病、帕金森、慢性脑缺血、中风等病症，这些都不是冠心病的危险因素，而是同因不同病关系，不能继续背黑锅。

4.3心绞痛属神经病理性疼痛

心神经病变可以导致冠状动脉病变，是冠心病的一种病因，建议不能归属冠心病分型；慢性缺氧能够引起心神经病变。

个人观点，仅作参考。

附1：【慢性缺氧致病理论】

肺通气下降、空气含氧低、红细胞减少、机体耗氧量增大、组织细胞氧利用障碍等五大主要缺氧因素。前四大因素引起动脉血氧浓度长期相对下降，主要影响涉及动脉血管痉挛病变、神经系统功能障碍病变和组织代谢障碍，导致大量慢性病症发生，部分疾病甚至互为因果，最终危及生命。慢性缺氧很可能是亚健康状态、慢性脑缺血、阿尔茨海默病、帕金森综合征、老年脑萎缩、脑卒中、睡眠障碍、抑郁症、睡眠中猝死、原发性高血压、冠心病、二型糖尿病、肥胖症（高血脂）、高尿酸血症、妊高症、睡眠呼吸暂停低通气综合征、骨质疏松、慢性疼痛、《睡眠慢性肺脑互恶综合征》 等病症主要病理基。

附2：各年龄阶段肺活量估算（作者设想）

成年以后各个年龄段代谢水平和体重不同其所需要的肺活量不在同一级别，而且差异非常大，需要严谨一些的变数公式计算，来判断大概正常范围值。

体重×倍数（年龄阶段设定）=肺活量所需最低值：（按120斤计算）

年龄 体重  倍数  每10年递减  

20～29岁×30倍=3600     肺活量高峰值

30～39岁×29倍=3480         3.3%         

40～49岁×27倍=3240         6.8%

50～59岁×25倍=3000         7.4%

60～69岁×23倍=2760         8.0%

70～79岁×21倍=2520         8.6%

80～89岁×19倍=2280         9.5.%

90～99岁×17倍=2040        10.5%