睡眠过程是一个神秘又复杂的生理现象，作者认为主要是让神经系统在睡眠中积蓄足够的电相关能量，为下一次觉醒状态做积极准备；做梦和呼吸运动是睡眠过程中两个非常重要环节，它直接关系到睡眠的质量以及是否安全醒来。作者研究慢性缺氧致病理论，根据生理、病理、解剖、生化、药理等紧密结合临床，发现睡眠中好几个重要生理现象在生理学上没有被记载，或者缺乏详细解释其生理意义。

1.睡眠的主要生理目的与风险（作者设想）

1.1睡眠主要生理目的

睡眠有许多重要生理作用，作者认为在氧气提供充足的前提下，睡眠主要生理目的是在帮助神经电生理系统合成并积蓄能量。在清醒状态下日常工作消耗大量的电相关能量后，出现打瞌睡、困倦、乏力、注意力不集中、记忆力下降等现象，工作效率逐渐下降，提示机体需要及时睡眠。如若身体长期超负荷状态下工作，没有及时睡眠补充合成电相关能量，神经系统容易受损，发生多系统疾病，甚至发生猝死。

1.2睡眠有风险

睡眠是必须的生理过程，看起来简单自然，殊不知是一个潜在风险的生理环节。人在熟睡时呼吸运动各个环节都比较薄弱，机体是有一套完整的防御措施在调节保护，一旦防御链功能下降或者被破坏，在熟睡中容易发生自主呼吸与随意呼吸分离现象，即睡眠中猝死。

2做梦与呼吸运动

2.1自主呼吸与随意呼吸分离现象（生理学）

自主呼吸和随意呼吸分离现象：在觉醒状态，如果脑干或者自主呼吸通路受损，自主节律呼吸运动异常或者停止，患者照样可以进行随意呼吸，但是必须靠人工呼吸机来维持肺通气，否则患者一旦入睡，呼吸运动马上停止。当大脑皮层相应呼吸区域或者皮层脊髓束和皮层脑干束受损时，患者可以进行自主呼吸，但是不能完成对呼吸运动的随意调控。

2.2做梦时的脑电波（生理学）

观察睡眠时眼电图、肌电图、脑电图的变化，会出现周期性的快速眼球运动，故分快眼动睡眠REM（快波睡眠、异相睡眠）和非快眼动睡眠NREM（慢波睡眠）。在快波睡眠期时脑电波和觉醒期的脑电波都呈类似不规则β波，表现为皮层活动的去同步化，但是行为上却是睡眠状态。此时刻如果被唤醒，74～95%的人诉说刚才正在做梦。

2.3做梦与呼吸运动关系密切（作者设想）

根据自主呼吸与随意呼吸分离现象，以及睡眠做梦时脑电波呈不规则β波，推测认为做梦能够增强随意器官的生理功能，其中对睡眠自主呼吸关系非常密切。

A根据呼吸运动分离现象推测

说明觉醒状态的皮层脊髓束和皮层脑干束不光只是随意控制呼吸运动，而且明显具有协助与加强呼吸运动的特殊生理功能，来保证呼吸运动的极佳状态。在睡眠时没有大脑皮层支持下，自主呼吸时期是一个非常薄弱潜在风险的生理环节。

B根据不规则β波推测

在快波睡眠期时脑电波和觉醒期的脑电波都呈类似不规则β波，说明睡眠做梦时大脑皮层能够保持兴奋状态。作者推测认为睡眠状态时通过做梦形式（“类觉醒状态”）、或迷迷糊糊状态保持大脑皮层兴奋，来支持自主呼吸，增强或者确保睡眠时呼吸运动的正常运作。

C梦境内容展开与平常所思所想所记，以及量子纠缠有关。

3睡眠—呼吸运动

3.1呼吸原动力（生理学）

呼吸肌收缩力是呼吸运动完成肺通气的原动力，吸气属主动过程。吸气时吸气肌收缩胸腔上下径、前后径和左右径均增大，胸腔容积扩大，肺的容积随之增大，肺内压下降低于大气压时，外界气体流入肺内。吸气肌舒张时（主要膈肌和肋间外肌），肺的自身弹性回缩力而回位，并牵引胸廓，使之上下径前后径和左右径缩小，从而引起胸腔和肺的容积减小，但肺内压升高。当肺内压高于大气压时，气体由肺内流出，这一过程称为呼气。用力吸气时，除膈肌和肋间外肌加强收缩外，整个辅助吸气肌群共同参与。用力呼气时，除吸气肌舒张外，还有呼气肌参与收缩。

3.2机体存氧量

在呼吸功能正常情况下，人体有一定的存氧量，来保证在无气体交换情况下的安全供应，一般就短暂的几分钟时间。由于呼吸功能存在个体差距，机体存氧量也不同，深吸气后突然屏气测试，正常人能够屏气30～40秒以上。

3.3体位变化与呼吸运动（作者分析）

人在坐位或站立时膈肌、腹腔内脏下移吸气时腹部阻力减少，肺通气轻松；人在平卧熟睡时，胸背肌群与床接触大面积受到压迫，同时膈肌、腹腔内脏上移吸气阻力增大，肺通气明显受阻。临床上腹型肥胖者，睡眠时膈肌阻力增大，以慢性缺氧为病理基础，容易患代谢综合征和睡眠呼吸暂停低通气综合征。

3.4睡眠时呼吸运动功能下降（作者发现）

正常情况下，平卧睡眠时肺通气困难阻阻，主要受三方面制约影响：

A呼吸肌大面积受到压迫

B膈肌阻力增大

C大脑皮层支持下降（参照其他节段）

3.5睡眠时深呼吸与潮式呼吸交替出现（作者发现）

卧床进入深度睡眠时，由于呼吸肌受压、膈肌和腹腔内脏上移、大脑皮层支持下降，导致睡眠肺通气功能下降，存氧量逐步释放下降，二氧化碳聚集增多，机体会通过化学的反射性调节，使呼吸加深加快，维持动脉血氧浓度。在正常情况下深度睡眠时潮气量与深呼吸交替出现。潮气量期间睡的很安静一般不会发出声音，胸脯起伏波动不明显；而深呼吸期间听到呼吸音明显增粗，观察胸脯起伏波动较大；如果无平静呼吸情况（潮气量），持续出现吸气费力并伴随打呼噜为睡眠呼吸运动病理状态。

3.6呼吸动力废退（作者分析）

工业革命以后因科技生产力迅速发展，体力劳动如挑担、掘地、爬树、砍柴、奔跑、下水作业等被机械化取代，逐渐脱离原始生存方式，呼吸肌肌群出现废用性废退，直接影响睡眠时的生理代偿能力。除老年人的呼吸肌肌群薄弱以外，国内50岁以下大部分人群无体力劳动经验或缺乏运动锻炼，呼吸肌肌群薄弱肺通气功能低下，整体健康素质不容乐观。根据拉马克的生物进化论，生物体器官有用进废退的规律，呼吸肌肌群的废退也是科技发达以后带给全世界人民重大的健康隐患，需警惕防止生物性退化。

4睡眠—应急呼吸反应（作者冠名推设）

4.1机制

在深度睡眠状态自主呼吸时，大脑皮层活动微弱，机体存氧量逐渐被消耗减少，二氧化碳聚集逐渐增多，会通过生化调节加大加深呼吸来平衡氧气和二氧化碳浓度，此时巧遇无法有效调动深呼吸肌群参与，或胸腹壁大面积受压，深呼吸调节机制失败；机体通过另外一个途径，即做梦来兴奋大脑皮层协助自主呼吸缓解机体缺氧，但是由于存氧量消耗将至极限时间迫切，靠做梦形式（“类觉醒”）兴奋大脑皮层协助自主呼吸还是无法解决缺氧，进而梦境越来越清晰，把人从深度睡眠快速调至浅睡眠然后进入觉醒边缘状态，在被完全催醒之前一瞬间清晰感到无法呼吸、无法说话，身体无法动弹、窒息感、胸口压迫感、幻觉、幻听等，挣扎醒来如同潜水憋气后大口呼吸，即产生清醒状态下的随意呼吸，解除紧急缺氧窘迫状态，并且对刚才梦境记忆犹新，这种濒死感觉很让人恐惧。

4.2生理意义

睡眠—应急呼吸反应现象即目前认为的“睡眠瘫痪症”，作者分析认为是发生在深度睡眠肺通气受阻时肺脑紧急协作的呼吸模式，阻止自主呼吸与随意呼吸分离现象发生，应急失败即发生“睡眠肺通气障碍性猝死”。睡眠—呼吸生理应急与打喷嚏、咳嗽一样，都是呼吸系统保护性生理现象，该现象如果频繁出现可能为呼吸肌在病理状态中，需及时防治。

5小结

睡眠是极其重要的生理过程，也是自身生命中一个漫长、又容易致命的薄弱环节。探索睡眠期间正常生理现象的规律和意义，是一项非常重要的健康任务，能够解开许多常见重要慢性疾病的因果关系，需要我们努力思考与探讨。个人观点，仅作参考。

[1]董朱大年、王庭槐等主编·生理学.·第8版·北京：人民卫生出版社：2013·

附：【慢性缺氧致病理论】

肺功能下降（肺通气与肺换气下降）、空气含氧低、红细胞减少、机体耗氧量增大、组织细胞氧利用障碍等五大主要缺氧因素。以全身性慢性缺氧为病理基础，主要导致组织代谢障碍、血管系统病变、神经系统功能障碍或病变，导致大量慢性病症发生，部分疾病甚至互为因果，最终危及生命。