一、概述

基因几乎决定了我们的一切，多数基因突变会造成疾病，如果是隐形基因就看不出他们的影响，但是如果有人碰巧继承了两个这样的隐性基因，那么这个不幸的人就遇到别人从未听说或见过的情况^①。本文运用证明孟德尔遗传定理的方法^②，解释有性繁殖如何淘汰两个这样的不好基因，探讨基因组合的选择路径。

好的基因是指让个体受益的基因，不好的基因是指伤害个体的基因。至今已知的单基因疾病和异常有数千种，与肿瘤有关的染色体畸变也有数百种^③。有性繁殖如何淘汰不好基因，遗传学已有一些好的理论，下面介绍几种流行观点^④：

杂交优势。达尔文认为有性繁殖的目的是远亲繁殖，远亲繁殖的后代比较健康，不容易早夭。

适者生存。不好基因导致个体死亡或者物种退化灭绝，不好基因就被自然淘汰了。

棘轮效应。美国遗传学家赫尔曼·穆勒发现X射线可以引发基因突变，他曾在果蝇身上引起数千次的突变，这些基因突变大部分都是有害的。他认为在一个小规模的无性生殖族群里，生物没有机会逃离适应度衰退的命运，就像永远只能往一个方向旋转的棘轮一样。

非凡理论。俄罗斯进化遗传学家阿列克西·康德拉肖夫在1983年提出有性生殖的非凡理论。如果个体基因有一定程度的冗余性，那么单一基因突变不会造成什么伤害。有性繁殖可以使坏基因仅仅集中在个体，不至于扩散到整个物种。

彩票理论。美国生物学家乔治·威廉姆斯在1966年提出环境与生态对基因组合的重要影响，他认为随机选择条件下，相对于无性繁殖，有性繁殖在不同环境之中有更高的生存概率。

皇后理论。红皇后是英国作家刘易斯·卡罗尔在《爱丽丝镜中奇遇记》中塑造的角色，她为了留在原地而不停的奔跑。生物进化如同永无止境的奔跑，谁也没有领先过。英国进化生物学家汉尔顿注意到寄生虫与宿主之间永无止境的竞争关系，他认为宿主基因突变抵抗寄生虫的感染，寄生虫的有性繁殖又可以适应宿主群的基因变化。

英国爱丁堡大学的尼克·巴顿与英属哥伦比亚大学的沙拉·奥托两人，将杂交优势、适者生存、棘轮效应、非凡理论、彩票理论、皇后理论等融合起来，通过模型解释了有性繁殖的优势，既有益于个体也有益于群体。综合来说，有性繁殖对整个种群有好处，因为它可以把有利基因组合在一起，也可以把不利的基因剔除。

除了以上精彩的遗传学理论，还需要补充一些基因组合的思想，用简洁的模拟具体解释有性繁殖如何淘汰不好基因的过程。如果知道那一种基因组合是好的组合，就会理解进化的方向。或者说如何让好的基因组合盖过不好基因组合。盖过是指好基因与坏基因的组合只显好基因性状，以及不好基因组合蜕变为死亡组合，不会遗传给下代。

二、两条基因组合链

用大写P代表一个突变基因。若P是不好基因，PP就一定是坏的基因组合。用N代表另一个不变基因，P与N可以自我复制，也能相互组合，P与N的可能的两两组合一共有4组，即PP、PN、NP、NN。而PN与NP组合是同性状的，PP与NN组合的下代仍然为PP与NN性状，即物体性状不变。

根据孟德尔定律，重组的基因组合是PP、NN与PN(或NP)进行组合。由于基因决定生物体的性状，一个性状对应一个基因。因此可以用大写英文字母P与N代表基因，带下角标字母P_m与N_m代表基因的性状。从组合关系看，P与N组合有两条可选择的路径，即  

P_n＋N_n＝P_m                                     (1)

和P_n＋N_n＝N_m                                     (2) 

式中“+”代表组合，用“＝”代表显性，下角标表示遗传的代际数，n为上代，m为下代。

连锁交换的第1条路径是指突变基因与不变基因组合，下代性状为(基因组：PP、PN、NP、NN)：Z₂、P₂、P₂、N₂，下代突变基因组合为隐性(指P₁＋P₁＝N₂ ，且没有PP组合)，基因组合链为                

P₁＋N₁＝P                           (3)

P₁＋P₁＝N₂                           (4)

N₁＋N₁＝N₂                           (5)

这里P₂为突变基因性状，下代不变基因与突变基因组合出现的概率相等，性状各占50％。

连锁交换的第2条路径与第1条路径相反，突变基因与不变基因组合，下代性状为(基因组：PP、PN、NP、NN)：P₂、Z₂、Z₂、P₂。下代有两个变异基因组合P₁＋P₁＝P₂，基因组合链为

P₁＋N₁＝N₂                                    (6)

N₁＋N₁＝P₂                                    (7)

P₁＋P₁＝P₂                           (8)

这里N₂为不变基因性状，下代不变基因与突变基因出现的概率相等，性状各占50％。

两个不好基因组合会导致严重的疾病。例如镰刀型细胞贫血症是一种严重的遗传性疾病，病人的红细胞会扭曲成僵硬的镰刀状。患这种疾病的人，同时遗传两个坏的基因。如果只遗传到一个坏的基因。不但不会得镰刀形细胞贫血症，也不容易得痢疾。一个坏的基因会改变红细胞的细胞膜结构，引起痢疾的寄生虫难以进入细胞，却不会让细胞扭曲成有害的镰刀型^⑤。

 三、路径选择

连锁交换与重组的这两条基因组合路径不是共生的，同一路径基因组合只能二选一，不能两者都成立。对此有三个依据：

1、根据孟德尔定律，只能有单一路径。我在《证明孟德尔的遗传定律》一文中用迭代方程证明了孟德尔定律的基因组合链是唯一的^⑥，这里就不再赘述了。

2、实验没有发现两条路径共生现象。例如，在正常情况下，雌蝇基因组合为XX，雄蝇基因组合为XY，若有XO型雄性果蝇，则往往不育。

3、实验显示， 基因重组以后，Y染色体和X染色体的大部分区域不再进行DNA片段的交换，从而使得Y染色体非重组区域内DNA序列变得不可逆，导致基因功能丧失^⑦。

正因为如此，按照孟德尔定律，当且仅当P_n＋N_n＝P_m，则有：P₁＋P₁＝N₂，不存在P₁＋P₁＝P₂。反之，当且仅当P₁＋N₁＝N₂，则有：P₁＋P₁＝N₂，不存在N₁＋N₁＝N₂。由于两条路径不相融合，自然选择通过不育或者早亡淘汰一条路径，保留另一条路径。人类和所有哺乳动物，保留的是Y_n＋X_n＝Y_m  基因组合路径。鸟类情况恰恰相反，保留的是 X_n＋Y_n＝X_m 基因组合路径，如公鸡有两条相同的性染色体，而母鸡却有不同的两条^⑧。

在有性繁殖过程中，如果突变基因与不变基因是第1种路径，那么基因突变以后，各代都没有不好基因的PP组合。对于不好基因，单个基因进入组合对个体可能有利，属于不好基因的良性变异。

同样，如果突变基因与不变基因是第2种路径，各代都没有不变基因的NN组合，如此循环，下代突变基因PP越来越多，最终替代NN组合，在染色体上占有更多的位置。个体出现癌症和遗传病。例如，亨廷顿舞蹈病是一种基因突变。随着患者年龄增长，正常基因中插入了越来越多的不好基因，到35岁以后症状就显现出来^⑨。

 四、小结

不好基因突变以后，第1条遗传路径对个体的危害小于第2条遗传路径。有性繁殖淘汰不好基因就是选择第1条遗传路径。如果能够通过连锁交换和重组，改变不好基因的复制路径，把基因组合限制在第1条路径上，可能预防和治疗癌症和遗传病。

在自然选择中，如果不好基因是第1条路径，对下代个体可能有害，也可能有益。有益突变基因可能被自然选择保留。如果选择第2条路径，对下代个体绝对不利，自然淘汰。在人工选择中，对于不好的基因，应该选择第1条路径；对于好基因则可以分别选择第1条路径和第2条路径，好基因在第2条路径上还有更高的复制率，好基因组合盖过不好基因组合。

五、参考文献

①.⑨智趣信息技术有限公司《遗传学》，北京.电子工业出版社2008年

②.⑤ 马列光《证明孟德尔的遗传定律》，中国科学院网站：科学智慧火花

③.⑥.⑦戴灼华、王亚馥《遗传学》，北京 .高等教育出版社2015年

④.⑦  [英]尼克﹒莱恩《生命进化的跃升》，梅苃芢译，上海 .文汇出版社2020年

⑧.[美]G.伽莫夫著，暴永宁译《从一到无穷大》第230页，北京.科学出版社2002年版。