【简介】

糖尿病是最常见的代谢性疾病，随着其在全球范围内的流行，已成为一个重要的健康问题。目前，全世界有4.63亿人（占20-79岁成年人的9.3%）患有糖尿病。还有110万20岁以下的儿童和青少年患有1型糖尿病。预计到2030年，这一数字将增至5.78亿。糖尿病人、家庭和社会的经济负担也令人震惊，糖尿病相关医疗保健的总成本估计约为7600亿美元，预计在未来10年内将达到8250亿美元。糖尿病被认为是以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的代谢病群。糖尿病有三大特征：一是患者多，二是并发症多，三是后果严重。目前，全球约有2.5亿人患有糖尿病，中国约有3000万糖尿病病人，预计到2025年，糖尿病将成为世界上患病人数最多的疾病之一。糖尿病是由于胰岛素分泌缺陷或其生物功能受损，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍等并发症。本次科学沙龙特邀请赫荣桥研究员报告，结合他们建立的核糖诱导的小鼠空间认知损伤的模型。发现核糖能够迅速导致蛋白质糖基化，生成AGEs；而葡萄糖则明显较慢。蛋白质核糖糖化产物的细胞毒性远较葡萄糖糖化产物显著；核糖容易透过血脑屏障，引起中枢神经系统蛋白质的迅速糖化和AGEs的累积。从而导致神经细胞代谢失调。赵保路研究员团队在天然抗氧化剂预防各种疾病研究方面有很多研究成果，发现了天然抗氧化剂特别是茶多酚和虾青素对糖尿病的预防和治疗作用并且研究了其机理。与大家共同探讨如何通过糖尿病发病机理和如何预防和治疗糖尿病，为人类健康做出更大贡献。

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【领导致辞】

赵志刚：尊敬的曹局、何局、王局，这都是我的老领导，今天很高兴我们所里的老领导也参加老科协的沙龙。我在微电子所的时候，也亲身经历了8年这样的工作。到这边来更亲切了，糖尿病的研制，糖尿病药物的研发，是20多年前，贵海局长布置的任务。我们几个局共同出资，已经做了20多年，还在做，可见这个课题很难。开始我们还是想的简单了，以为几期的研究会有成果。不过越研究越发展机理越复杂。我们一代一代的科学家在努力，我想我们老科协这个选题更有意义，指导我们新一代的科学家，经过一代一代科学家的努力，我们一定会做成功的。我代表所里表个态，所里安排我和春英书记为老同志做服务性工作。老同志们有什么事情，我们俩和燕南，还有综合办10来个人，都可以为大家做好相关服务。我们会继续支持院老科协进一步发挥老科协智库作用，为科学决策建言献策。继续支持离退休科技工作者发挥专业丰富优势，继续开展科技普及工作。继续支持离退休科技工作者继续弘扬科学家精神，开展科研道德和学风建设相关活动，树立高水平人才交流，我们继续加强科技强国建设，实现高水平科技强国建设，自立自强更好的发光发热。最简单一句话，老同志提要求，我们一定会全力配合好，服务好。

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【主持人致辞】

赵保路：下面我们正式进入报告阶段，今天报告主体是糖尿病发病的核糖机制和天然抗氧化剂预防糖尿病机理。两个报告，主体报告是赫荣桥研究员，糖尿病发病的核糖机制，另外一个是研究所赵保路研究员天然抗氧化剂预防糖尿病及其机理。之后大家进行讨论。

赫荣桥教授几十年来在在糖尿病和老年痴呆症领域做了很多工作，发表了很多文章，出版了书籍，也多次作报告，他们最近又结合糖尿病与老年痴呆症的关系开展研究，发现糖尿病发病的核糖机制与老年痴呆症有密切关系，相信今天赫荣桥教授的报告一定会非常生动，很受大家欢迎，也会为我们今后如何预防和治疗糖尿病提出很多新的建议，可以对大家的健康起到很大的作用。让我们以热烈的掌声欢迎赫荣桥教授作报告！

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【主旨报告】

赫荣桥：糖尿病发病的核糖机制

大家好。我今天报告的题目是糖尿病发病的核糖机制，两千多年前，糖尿病又称消渴病。《黄帝内经》记载 ：消渴“此肥美之所发也，此人必数食甘美而肥也。肥者令人内热；甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴”。《古今录验方》(甄立言，公元541-643年)中曰：“渴而饮水多，小便数甜者，皆是消渴病也”，又云：“夫消渴者......每发即小便甜，医者多不知其疾”。至此，糖尿病尿液发甜的现象被发现。公元2世纪，卡帕多西亚的阿雷泰乌斯准确地描述了糖尿病，并创造了“糖尿病(diabetes.虹吸)”一词。英国Thomas Willis (1674)报道了糖尿病患者尿味甜的现象，他在Diabetes 之后加上了mellitus (甜如蜜，希腊语)，此后，糖尿病写成了diabetes mellitus。1814年，法国化学家Chevreul发现和确定了糖尿病患者尿液中含有葡萄糖。从那以后，历时200多年，糖尿病被认为是一组以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的代谢病群。世界卫生组织(WHO)对糖尿病的定义：一组以高血糖(血葡萄糖浓度)为特征的代谢性疾病，其原因是胰岛素分泌缺乏、胰岛素功能不足，或两者同时存在。

还原糖与蛋白质发生非酶糖化，形成糖化终末产物(AGEs)，是糖尿病并发症发生发展的重要原因。人们在烹饪的时候，糖加到肉里进行烹饪，食物的作色就会变得好看，这就产生了棕色的糖基化蛋白产物。一百多年前，美拉德(Maillard)博士发现了该反应，也就是大家知晓的著名美拉德反应（Maillard reaction）。从营养学上来说，糖基化降低和破坏了蛋白质的营养价值。糖基化终末产物的形成，往往对细胞代谢产生不利影响，甚至AGEs中有的化合物具有细胞毒性。糖尿病人体内血糖升高，会产生更多的AGEs，并作用于体内各种细胞和组织，特别是神经和血管造成不良影响，这可能是诱发糖尿病并发症的最主要因素之一。

然而，广泛存在于机体内的核糖(D-ribose)，在糖尿病及其并发症的研究中却被忽略。曾经一度，核糖甚至被用于糖尿病患者的食糖，来替代葡萄糖。在后来的使用，不少糖尿病患者在食用核糖过程中，出现了临床症状显著加重的情况，以至于后来核糖淡出了糖尿病人的替代糖的视野。

糖尿病被认为是以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的代谢病群。目前，2021年，全球有5.29亿糖尿病患者，年龄标化患病率为6.1%。预计到2050年，全球预计有13.1亿糖尿病患者。2020年中国约有1.56亿糖尿病病人，预计到2025年，糖尿病将成为世界上患病人数最多的疾病之一。糖尿病是由于胰岛素分泌缺陷或其生物学功能受损，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经系统的慢性损害、功能障碍等并发症。糖尿病有三大特征：一是患者多，二是并发症多，三是后果严重。糖尿病严重危害人类的身心健康，给患者、家庭、国家造成了巨大的经济和精神负担。因此，从新的角度研究糖尿病的发病机制，不但可以深入认识糖尿病的病理机制，同时也可以增强理解糖尿病并发症，特别是糖尿病脑病的机制，为防止糖尿病提供新的思路。

自从1815年以来，法国化学家Chevreul发现了糖尿病患者尿液中含有葡萄糖以来，历时200多年，糖尿病被认为是一组以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的代谢病群。还原糖对蛋白质的非酶糖化形成具有细胞毒性的糖基化终末产物(AGEs)，是糖尿病并发症发生发展的重要原因。然而，广泛存在于机体内的核糖(D-ribose)，在糖尿病及其并发症的研究中却被忽略。甚至曾经一度，核糖被用于糖尿病患者的食糖，来替代葡萄糖。在后来的使用，不少糖尿病患者在食用核糖过程中，出现了临床症状显著加重的情况，以至于后来核糖淡出了糖尿病人的替代糖的视野。

我们团队在2型糖尿病与核糖代谢的关系方面具有独到的研究，在核糖代谢的领域，研究糖尿病的发病机理和预防措施。我们建立了核糖毒性的细胞模型，观察到在相同条件下，核糖的细胞毒性远强于葡萄糖。发现核糖能够迅速导致蛋白质糖基化，生成AGEs；而葡萄糖的糖基化作用则明显较弱较慢。核糖诱导的小鼠空间认知损伤的模型，蛋白质核糖糖化产物的细胞毒性远较葡萄糖糖化产物显著；核糖容易透过血脑屏障，引起中枢神经系统蛋白质的迅速糖化和AGEs的累积，从而导致神经细胞代谢失调，甚至死亡。STZ-2-糖尿病大鼠模型，同样表现出核糖代谢失调和认知损害。ZDF模型鼠、GK大鼠模型、STZ-1-型糖尿病小鼠模型等均表现出体内的核糖升高现象。动物行为学的研究表明，口服6个月或腹腔注射核糖3个月，通过水迷宫和Y迷宫实验显示，核糖的长期摄入能够明显导致大鼠空间认知损伤。而葡萄糖对照组，则没有表现出对大鼠的认知损伤。核糖的长期摄入导致鼠脑内的Ab的沉积、Tau异常磷酸化、胶质细胞的激活、脑重量的减轻等。这些表现，展示了长期核糖代谢失调，可以引起动物脑内出现类似老年性痴呆的表现。

我们对2型糖尿病临床患者和同龄正常人体内的核糖及葡萄糖进行了比较。结果显示，糖尿病组患者体内的核糖显著高于正常对照组；糖尿病患者的尿和血核糖与糖化血红蛋白，特别是糖化血清蛋白的相关性高于葡萄糖；血核糖和尿核糖的浓度与糖化血红蛋白以及糖化血清蛋白之间其相关性显著。在相同条件下，核糖与血清蛋白反应的一级动力学常数大于葡萄糖两个数量级；在核糖与葡萄糖浓度1/50的条件下，核糖的糖基化一级动力学常数大于葡萄糖的一个数量级；糖基化位点分析显示，对于牛血清白蛋白来说，核糖糖基化的位点远多于葡萄糖的作用位点。这些结果显示了，核糖糖基化生物大分子的能力远比葡萄糖强。核糖糖化蛋白质的细胞毒性也远较葡萄糖糖化物强。这些结果也提示了，人类通过进化选择了低毒性的葡萄糖作为能量代谢的分子的道理。另外，调节核糖代谢的苯磷硫铵，可以缓解核糖导致的中枢神经系统的损害。因此，赫荣乔认为，糖尿病不但存在葡萄糖代谢失调，而且存在核糖代谢失调。核糖代谢失调可能是I、II型糖尿病并发症，特别是III型糖尿病（糖尿病脑病）的重要危险因素。这些研究可能为预防和治疗糖尿病的策略提出一些建议。

赵保路：刚才赫荣桥教授为大家做了一个非常生动的报告，再次表示衷心感谢。

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【邀请报告】

赵保路：“天然抗氧化剂预防糖尿病及其机理”。

大家都知道，代谢综合征被称为21世纪的主要健康杀手。糖尿病是最常见的代谢性疾病。随着糖尿病在世界范围内的流行，糖尿病已成为一个重要的健康问题。

全世界有4.63亿人（占20-79岁成年人的9.3%）患有糖尿病。还有100万20岁以下的儿童和10万青少年患有1型糖尿病。预计到2030年，这一数字将增至5.78亿。

根据中华医学会的调查，中国城市20岁以上人群中代谢综合征的患病率为14%-16%。据估计，未来七年内，每八名患者中就有一名代谢综合征患者。我国大概有1.3亿的糖尿病患者，而且据数据统计还有大概5000万的潜在糖尿病患者。

糖尿病是一种胰岛素分泌受损、胰岛素作用不当或两者兼有的慢性病。胰岛素缺乏可导致高血糖水平。如果不严格控制，可能导致残疾，甚至危及生命健康的并发症，包括心血管疾病、视网膜病变、神经病变、肾病和伤口愈合时间延长/不完全和导致骨骼脆弱和骨骼愈合。

下面我分三个问题讨论天然抗氧化剂预防糖尿病的机理：

1、茶多酚(GTPs)抗II型糖尿病和降血糖作用

2、虾青素(astaxanthin)抗II型糖尿病和降血糖作用

3、中医提出的糖尿病的病因病机及预防措施

一、茶多酚预防糖尿病的机理

1、流行病学调查和临床研究结果

有多项关于喝茶降低糖尿病风险的报告。有一项关于中国人群中茶叶消费和糖尿病风险的多中心研究，探讨中国人群喝茶对糖尿病的影响。在中国南部、东部、北部、西部和中部地区的八个地点进行，纳入了12017名20-70岁的受试者。在最终分析中，纳入10825名参与者，并应用多个模型分析评估饮茶与糖尿病之间的关联。与非饮茶者相比，每日饮茶者、偶尔饮茶者和很少饮茶者的新诊断糖尿病多变量校正后分别为0.80、0.88和0.86。说明喝茶可以预防糖尿病风险。

有一项关于绿茶总摄入量日本成年人自我报告的2型糖尿病风险之间关系的研究。共有17413人（年龄在40至65岁之间）；在5年的随访期间，绿茶的消费与糖尿病风险呈负相关。

一项研究确定了红茶对健康人餐后血糖和胰岛素浓度的影响，与对照饮料和咖啡因饮料相比，饮用1.0g/每天茶饮料后，血糖浓度在120min时显著降低（P<0.01）。与对照组和咖啡因饮料相比，喝茶导致胰岛素浓度在90min时升高（P<0.01）。

并不是实验研究结果都是一致的，有两个研究就没有发现喝茶及茶多酚与糖尿病负相关。

2、茶多酚抗II型糖尿病和降血糖作用

茶叶中的抗氧化剂主要有绿茶多酚（绿茶）、茶黄素（茶红素 ） 和茶氨酸。茶多酚和茶黄素的抗氧化性能非常强，可以发挥重要的生物功能。茶氨酸对茶叶品质发挥重要作用，而且还具有安神镇静作用。这就是为什么喝茶比喝咖啡对睡眠影响小的原因。

茶多酚的药代动力学参数显示，茶多酚可以进入血浆和穿透血脑屏障（高浓度长时间保留）。

我们在大鼠模型研究了茶多酚抗II型糖尿病和降血糖和改善氧化应激损伤作用。文章发表在国际杂志Free Radical Biology and Medicine 上。

茶多酚降低KK-ay糖尿病大鼠餐后血糖；茶多酚降低糖尿病大鼠餐前血糖；茶多酚降低糖尿病大鼠餐后2小时血糖；茶多酚增加糖尿病大鼠葡萄糖耐受。

茶多酚改善肥胖大鼠的氧化应激损伤，GTCs喂养能够降低肥胖大鼠血清中的ROS含量，以及肥胖大鼠血清中的MDA含量。

p-JNK：磷酸化氨基末端蛋白酶，可以导致炎症； GLUT-4：葡萄糖转运蛋白4，对胰岛素敏感，茶多酚对KK-ay鼠脂肪组织p-JNK 和 GLUT-4 都有明显影响，GTCs喂养降低糖尿病大鼠皮下白色脂肪（VWAT)和内脏白色脂肪(SWAT)组织中的phospho-JNK (P-JNK) 和 GLUT-4 和 GLUT-4。

3、茶多酚通过减肥降脂作用预防糖尿病

肥胖是引起糖尿病的重要因素，我们研究发现茶多酚可以通过对减肥降脂作用预防糖尿病，文章发表在中国科学杂志上。

茶多酚处理30天能明显的降低基础组体重(6.3%)和高脂组(9.4%)的体重.茶多酚处理(45天)能更明显的降低体重基础-8.2%, 高脂-11.8%)。茶多酚可以明显的抑制由高脂饲料引起的大鼠肝脏的增生和肝脏中甘油三酯的含量， 茶多酚可以明显的降低大鼠空腹血清中甘油三酯的含量.

茶多酚改善肥胖大鼠的氧化应激损伤GTCs喂养降低了肥胖大鼠血清中的ROS含量;肥胖大鼠血清中的MDA含量。

茶多酚对大鼠脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARg)表达的影响。茶多酚对不同脂肪组织中的 PPARg水平的影响不同, 茶多酚增加皮下脂肪组织中 PPARg的水平,而减少内脏脂肪组织中PPARg的水平。在内脏脂肪组织中 PPARg水平的减少意味着茶多酚可以抑制内脏组织的积累；茶多酚增加皮下脂肪组织中的PPARg水平,可以促进皮下脂肪组织脂肪细胞分化形成和脂肪储存功能,会减少在其他组织如内脏脂肪组织、肝脏和血液里的脂肪水平。

褐色脂肪组织主要是产热组织，UCP-1是褐色脂肪的标志基因；CPT-1：丙氨酸氨基转移酶可以促进体内新陈代谢作用；AOX：甲醇氧化酶增加白色脂肪组织的耗氧量，提高产热。茶多酚可以对大鼠脂肪组织中褐色脂肪组织(BAT)中CPT-1, AOX 和UCP-1 的mRNA 水平及基因表达的影响。CPT-1在高脂组(HF)升高了大约 27.4%,基础组(CHOW)升高了大约 50.8%;对于AOX,高脂组(HF)升高了大约42.7%,基础组升高了大约 62.9%;对于UCP-1基因表达高脂组(HF)升高了大约19.7%,基础组(CHOW)升高了大约21.1%。

通过以上研究可以看出，糖尿病导致身体损伤和并发症的一个重要途径是通过自由基氧化应激损伤途径，茶多酚可以有效清除自由基防止氧化应激损伤。动物实验和临床人群研究表明，茶多酚和饮茶对糖尿病、肥胖症都有明显的作用。当然还需要进一步研究和严格的临床试证实以后，将发挥对糖尿病的预防和治疗作用。

二、虾青素抗II型糖尿病和降血糖作用

1、虾青素抗氧化作用

近年来虾青素的生物学特性研究表明，这些化合物不仅可能预防糖尿病，而且可能改善糖尿病及其并发症。欣赏具有多种生物活性，包括通过自由基猝灭调节ROS和炎症，以及通过调节基因表达来激活内源性抗氧化系统。由于其独特的结构，虾青素被整合到细胞膜的脂质双层中，不会对其造成损害，并可防止脂质氧化。

2、虾青素在动物实验的结果

db/db小鼠是著名的二型糖尿病肥胖模型。Naito等人报道了口服虾青素（35 mg/kg，持续12周）可显著降低db/db小鼠的空腹血糖，降糖效果与降低丙二醛（MDA）含量和增强与血清中SOD活性有关。在同一动物模型中，在虾青素（1mg/天，持续18周）的作用下，胰腺β细胞保持了分泌胰岛素的能力，不受葡萄糖毒性的影响，非空腹血糖水平也显著降低。  

3、在人群实验的实际医学应用

一项临床研究证实：8mg虾青素，8周时间可显著减少尿蛋白70%。

另外一项临床医生使用的主要是两种软胶囊膳食补充剂，其中含有从雨生血球藻中提取的12毫克虾青素。虾青素对良性前列腺肥大/下尿路症状（BPH/LUTS）的治疗作用是一项开放性的初步研究。总共30名接受a1受体阻滞剂治疗12周以上的患者服用虾青素8周。主观症状和客观排尿参数改善，包括生活质量。

其他一些虾青素预防糖尿病的临床试验正在进行中 。 

3、虾青素预防糖尿病的机理

虾青素通过增加肝脏中的糖原储备来改善葡萄糖代谢。它调节代谢酶的活性，如己糖激酶、丙酮酸激酶、葡萄糖-6磷酸酶、果糖-1,6-二磷酸酶和糖原磷酸化酶。它还通过降低IRS蛋白的丝氨酸磷酸化来促进胰岛素信号的IRSPI3K-Akt通路。在著名的T1DM模型糖尿病大鼠模型中，服用虾青素（50？mg/kg体重/天；18天）可显著降低糖尿病大鼠肝脏的AGEs、ROS和脂质过氧化水平。这些结果表明，虾青素对糖尿病所致肝功能不全的抑制作用可能与阻断AGE形成和进一步的抗炎作用有关。

在代谢综合征中，胰岛素抵抗和代偿性高胰岛素血症与肥胖、血脂异常和高血压密切相关。虾青素对代谢综合征的几个参数的影响。在SHRcp（自发性高血压大鼠（SHR）/NDmcr-cp（cp/cp））大鼠中，22周虾青素给药（50mg/kg/天）可降低空腹血糖水平，改善胰岛素敏感性和脂质代谢参数，包括血清脂联素。此外，研究表明，ASX给药10周可预防和逆转遗传性和高脂肪饮食诱导的肥胖小鼠的肝脏脂肪变性，并预防和逆转肝脏胰岛素抵抗。此外，这些结果与CL小鼠相比，CL（胆酸盐）+虾青素小鼠肝脏中胰岛素受体（IR）-β亚单位（p-IRβ）和Akt（p-Akt）的磷酸化增强有关。虾青素还可以调节过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）与转录中介因子2（TIF2）、甾体受体辅活化因子1（SRC-1）、3T3-L1细胞分化和脂质积聚的相互作用。PPARγ激活可导致脂肪因子产生的变化和脂肪组织炎症的减少，从而改善肝脏和骨骼肌的胰岛素敏感性。除了PPARγ，虾青素还激活过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα），已知其在调节脂质和胆固醇稳态中发挥作用。亚麻籽油中稀释的ASX已被证明可以减少高脂肪饮食喂养的Sprague–Dawley大鼠的肝脏脂肪变性以及肝甘油三酯和总胆固醇。更具体地说，它通过增加PPRAα活性和降低产脂转录因子和其他产脂酶来减少脂肪酸的合成，描述了虾青素与角鲨烯合用对高脂高糖饮食小鼠血糖/甘油三酯水平的影响。血糖水平下降，而脂联素水平和Sod1和GPx的mRNA表达增加，强调了将这两种药物一起用于治疗肥胖/糖尿病的可能益处。虾青素还显著降低高脂肪果糖喂养小鼠的内质网应激标记物（真核细胞起始因子2α）、蛋白激酶RNA样内质网激酶（PERK）和免疫球蛋白重链结合蛋白（Bip）的表达。

通过以上研究结果可以看出，糖尿病导致身体损伤和许多并发症的一个重要途径是通过自由基氧化应激损伤途径。虾青素可以有效清除自由基防止氧化应激损伤。动物和临床实验表明，虾青素是迄今为止发现的可以非常有效阻止糖尿病肾病损的抗氧化物质之一，虾青素主要是通过直接保护肾小球基底膜、阻止因高血糖产生的自由基来破坏基底膜，从而发挥对糖尿病的预防和治疗作用及并发症的保护作用。

三、中医提出的糖尿病的病因病机及预防措施

我最近参加了一个“家庭健康，智慧未来”—2024年健康管理发展大会，樊代明院士讲了健康原动力、孙国宝院士讲了健康食品与健康的关系。

1、 中医提出的糖尿病的病机

国医大师李佃贵提出导致糖尿病的病机：先天禀赋不足，脏腑功能虚弱，后天脾胃不得先天滋养，生化乏源，运化失职，精微不化，糟粕难泄，内停瘀阻，病理物质堆积，乃生浊毒，浊毒蕴结，消渴乃成。饮食不节，嗜食肥甘，或饮酒无度，致湿热内生，伤及脾胃，脾失运化，津液失布，湿热内聚，化浊生毒，日久乃生消渴。劳欲、情志等因素阻遏气机，脾胃运化不利，糟粕难除，湿热内聚，化浊生热毒。还讲了预防糖尿病的原则和给了预防糖尿病的食疗方。

2、中医提出的预防糖尿病的原则

需要注意饮食、情志和运动结果方面：

饮食方面大师写了顺口溜：

粗细搭配主食选，杂粮豆类更康健；

蔬菜瓜果要多吃，富含纤维助降糖；

瘦肉鱼类适量食，优质蛋白不可忘；

低盐低脂烹饪好，清淡口味保安康；

甜食饮料需少碰，糖分过高风险增；

饮水适量促代谢，排毒降糖效果好；

规律饮食很重要，定时定量身体好；

中医饮食养生法，预防糖尿病显奇。

情志方面大师写了顺口溜：

心态平和，百病不生

笑口常开，喜气洋洋

宁静致远，心静自然凉

运动方面大师写了顺口溜：

晨起太极舒筋骨，八段锦舞气血通；

午后散步慢步行，傍晚慢跑享清风；

气功调养身心静，呼吸吐纳意守中；

运动适量不过度，持之以恒保安康。

3、预防糖尿病的食疗方

山药萝卜饼：

准备食材：山药（粉）15g、生姜 3g、白萝卜 30g、面粉 50g、猪瘦肉 15g、食用油、葱白、食盐适量。

制作方法

1） 白萝卜洗净，切成细丝，用食用油煸炒至 5 成熟；生姜、葱白洗净切末；猪瘦肉剁碎，加入葱。

姜末、食盐、白萝卜调成馅。

2） 将面粉、山药粉加适量温水，和成面团，密封静置 10 分钟，分成若干大小相等的面团。

3） 将面团擀成薄片，将萝卜馅填入，制成夹心小饼，锅内刷上一层食用油，油热放入小饼，文火烙熟即可食用。

清热银耳饮：

准备食材：

葛根 10g、夏枯草 9g、柴胡 3g、知母 6g、麦冬 6g、牡丹皮 6g、银耳 15g，梨 50g

制作方法：

1） 银耳放入清水中泡发 2 小时后摘净根部的杂质，切小块；梨洗净去核切块。

2） 锅中放入 800ml 清水，加入葛根、夏枯草、柴胡、知母、麦冬、牡丹皮，武火烧开转文火煮 40 分钟后捞出药材，将泡发的银耳和梨块加入药汁中，武火烧开后转文火煮 30 分钟即可。

逍遥猪肝汤：

准备食材：当归 2g、茯苓 10g、甘草（炙）1g、枸杞子 2g、柴胡 3g、猪肝 50g、生姜、食用油、料酒、食盐、白胡椒粉适量，小葱少量。

制作方法

1） 猪肝用清水浸泡 1 小时去血水，切片沥干水分；枸杞子洗净；生姜洗净切片；小葱洗净切成葱花。

2） 当归、茯苓、炙甘草、柴胡放入砂锅中，加入 800ml 清水，武火烧开后转文火煮 40 分钟，取300ml 药汁。

3） 锅烧热后倒油，依次放入生姜、猪肝、料酒煸炒，猪肝变色后加入药汁，武火烧开后转文火煮15 分钟，至猪肝熟透，滤去浮沫，加入食盐、白胡椒粉调味，枸杞子起锅前 4 分钟放入，出锅后加葱花点缀即可。

薏米莲子羹

准备食材：薏苡仁 9g、莲子 6g、白扁豆 9g、山楂 9g、粳米 30g

制作方法

1） 薏苡仁、莲子、白扁豆、山楂、粳米洗净。

2） 锅内倒入 500ml 清水，放入薏苡仁、粳米武火煮沸后加入莲子、白扁豆、山楂，文火煮至粳米开花即可。

通过以上报告内容我们可以得到以下结论和未来展望：

自由基氧化应激和炎症被认为是糖尿病发展及其相关并发症的决定因素。天然抗氧化剂茶多酚和虾青素能通过清除自由基和抑制脂质过氧化，减轻细胞内氧化应激和炎症反应，可以调节多种自由基氧化应激损伤途径。以上讨论清楚地表明，天然抗氧化剂茶多酚和虾青素在糖尿病保健中的应用前景广阔。茶多酚和虾青素是一种安全、具有多效性预防和治疗糖尿病健康食品。口服茶多酚和虾青素治疗糖尿病已被证明（i）茶多酚和虾青素改善胰岛素抵抗和葡萄糖不耐受，（ii）降低血糖，（iii）刺激抗氧化酶的激活并减少ROS，（iv）具有抗炎作用。因此，它可能在糖尿病的发生和发展中起着重要的预防作用，并在糖尿病的并发症起到保护作用。虽然许多流行病学调查和临床试验已经研究了茶多酚和虾青素的作用，但应考虑其生物利用度、个体反应、代谢、组织输送和评估其疗效和安全性。

另外还需要对糖尿病相关的生物学机制的进行更加深入的研究。

最后祝大家身体健康、家庭幸福！ 

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【讨论与交流】

赵保路：刚刚从不同角度谈了这个糖尿病的一些研究和发展的情况。大家对这两个报告或者对糖尿病方面有什么想法，再进行深入讨论，可以向报告人提出问题，也可以提出自己的想法。大家畅所欲言，好吧，请大家开始讨论。

胡坤生：刚才赫荣乔讲的内容还是很新的。因为胰岛素毕竟是调节葡萄糖，特别是调节血中葡萄糖浓度的。核糖在糖尿病并发症方面起的作用可能比葡萄糖还大，这方面已经做了好多实验。那么现在治疗方面必须要有资料，是控制葡萄糖的作用大，还是核糖起的作用大？不管国际还是国内，怎么评价你们做的核糖与血葡萄糖的关系？你们做的工作是关于核糖，做了很多，你也讲了很多，内容很新，这个问题国际国内怎么评价？

赫荣乔：前些年，在新英格兰杂志发表文章显示：“严格控制血葡萄糖，比如注射胰岛素或者口服二甲双胍、调节饮食等严格控制葡萄糖。同时，与另外一组患者，采用一般方式而非严格控制血糖，就是患者自己控制，有可能忙起来，某一天忘了吃药时间等等。两组进行比较，发现死亡率无显著差异，也就说，严格控制血葡萄糖与平时患者自行控制血糖水平其死亡率相似。这可能暗示，除了葡萄糖，可能还存在其他糖是导致糖尿病并发症的因素。葡萄糖确是我们人类在许多年的进化过程中，选择的能量的分子，该分子是相对比较安全的。大概是这么一个情况。关于核糖，我们认为可能跟糖尿病的并发症相关。可以这样理解，因为核糖易跟蛋白质反应，蛋白质一旦被糖基化修饰，这个蛋白质的功能就可能受到影响。这些年，我们做了系列工作，今天因为时间关系不能一一进行讨论。我们观察了多种糖尿病鼠模型，其体内均具有核糖升高现象。那么核糖从何而来？可以从食物中来。含核酸多的食物，核酸降解产生核糖，比如鱼子、啤酒等。正如刚才赵保路老师的报告提及的，海鲜应该合适吃。当然，年轻人的核糖代谢能力较上了年纪的老人强，所以，对于老年人来说，应该注意类似的问题。

胡坤生：关于吃海鲜，跟我关系不大（平日不怎么吃），多吃虾青素好。

赫荣乔：虾青素跟核糖不同。

胡坤生：我知道虾青素好，核糖多了不好。

赫荣乔：虾肉含蛋白比较多。还有含高蛋白的肉，特别是牛肉，你们可以看到，牛肉的肌细胞的细胞核很小，鸡肉也一样。细胞核在细胞中占的比例较小，所以说吃些瘦肉没有太大的问题。虾青素在虾皮中具有一定含量，我们一些当医生同学，吃虾的时候连虾壳一块儿吃了。

周筠梅：你吃什么？我没听清，

赫荣乔：您不要剥虾壳。

周筠梅：那个虾的皮。

赫荣乔：对，是的。

周筠梅：那有点儿吃不进了，太硬了。

赫荣乔：咬不动吗？那您就吃小虾皮呗。嗯，刚才赵保路老师讲的虾青素，其结构有一段是疏水的。疏水结构跟有形结构的脂膜结合，其亲水基团在两端，暴露于水相。就相当于我们所以前研究的大豆异黄酮等，主要分布在豆渣里。

赫荣乔：b-胡萝卜素，包括维生素A属于脂溶性物质。溶解在油脂中，油脂帮助其吸收。

徐燕南：上次我们订餐，吃了带壳的虾，老同志都提起前说咬不动。然后，今天订餐就把壳儿剥了。

赫荣乔：吃虾时，我连壳一块儿吃了，但有的时候虾壳太硬，我也会剥掉的。对于虾皮，不要油炸得过头。一般来说，放在汤里比较合适。否则，过高温处理虾青素两头的还原基团会被氧化。

周筠梅：就是说，小虾皮别爆炒。

赫荣乔：是的，别用油爆炒。或者您可以放在汤里也行。一般来说，我们咬得动小虾皮。

王贵海：刚才报告的核糖可能是糖尿病并发症的主要因素之一，包括引起糖化蛋白，是吧？

赫荣乔：对，当然，血糖升高引起糖化蛋白的这个升高。

王贵海：但是，你从糖尿病脑病（类似AD）的发病，核糖引起τ蛋白磷酸化，Ab聚集等等开展研究，力图说明核糖的影响是直接的。我问：当胰岛素缺乏，引起糖尿病。摄入过多的核酸，会不会引起并发症呢？

赫荣乔：是的，我刚才说了，核糖的来源之一，是含核酸丰富的食物，特别是含细胞核多的食物。

王贵海：对呀，这个当然是，所以我就有一个问题，就是这个葡萄糖的增加和这个核糖的这个变化有没有关系？

赫荣乔：有关系。

王贵海：我们摄入葡萄糖有什么不好呢？最近，我生了病，成天点滴葡萄糖，如果摄入核糖能够控制，并发症是否可能减少，对不对？就不会有什么严重的并发症。所以，我觉得葡萄糖的摄入增加，是否引起核糖的这个增加，或可能会有什么关系，这是我提的问题。第二个问题就是如何控制核糖的这个问题？当然你说，现在有一个叫做苯磷硫胺的药物，对吧？它能否作用于核糖？你找到了苯磷硫胺以后可能对糖尿病并发症的干预可能有较大的好处。

赫荣乔：摄入葡萄糖是提供能量。上海复旦大学学者钟春玖，我跟他有一定的联系，他已经做了大量的工作，包括老年性痴呆早期诊断、早期治疗。当然，AD到了晚期谁也没办法治好，如果在发病的早期，苯磷硫胺的疗效还是可以看到的。所以该药在FDA第二期结束后，很快就进入了第三期。在第二期临床苯磷硫铵是维生素B1的前体化合物，维生素B族的B1。如果直接吃B1就会较快代谢掉。第一、B1在机体的能量代谢中起重要作用，具有营养神经等组织的作用。第二、给予B1前体，我们机体可将苯磷硫铵转化B1，这就治疗作用的药理，其中的重要机制，是机体会根据需要去调节B1的生成量。但是，导致痴呆的因素有很多，如果认知损害是其他原因导致的，即不是糖代谢失调导致的，苯磷硫胺的使用就可能无效。第三、核糖也可以从葡萄糖代谢而来，体内葡萄糖的异常升高，也可能导致核糖升高。因为在糖代谢过程中有一个很重要的关系，叫做糖代谢戊糖支路，简称PPP，葡萄糖可以通过戊糖支路转变为核糖。

王贵海：那是六碳糖转化成为五碳糖的循环通路。

赫荣乔：您说得对，葡萄糖可以通过PPP变成核糖，但是，核糖在体内转变为葡萄糖几乎没有可能性。苯磷硫铵控制的是PPP通路中的核糖代谢。所以，需要控制住嘴，控制住碳水化合物以及核酸的摄入，控制淀粉的摄入，也就间接控制了核糖的水平。

然后，我介绍一下第七十九届美国糖尿病协会科学论坛的情况，其中有些也就工作是关于怎么通过餐饮方式控制血糖。也就是说，你是先吃主食还是先吃菜。于是呢他们就做了大量的实验，实验分了三组，第一组是同时吃主食和菜，第二组先吃主食后吃菜，第三组先吃菜最后吃主食，他发现先吃菜（20~30分钟）之后再主食，血糖升高缓慢。相反，先吃主食后吃菜，血糖升高出现峰值！

王贵海：西餐，就是这个优越性？一般来讲，西餐是先吃水果后吃饭，

赫荣乔：但是，我们看到的，是西餐在主餐尚未开始之前，就让你先啃干面包，这个时候就诱发血糖的上升。原理是什么？如果你先吃菜，吃菜产生的葡萄糖很少，不会突然升高血糖。你吃菠菜、吃胡萝卜等蔬菜，不会像淀粉那样，促进血糖的升高呢。吃一块肉也不会刺激血糖的上升。但是，它们会刺激胰岛素的分泌。请注意，这个时候你的血中已经有胰岛素了，你再吃饭、吃面，由于吃菜产生的胰岛素就开始降血糖了。如果你一来就吃馒头、吃面或吃饭。血糖就会显著上升，这时你血中的胰岛素还没有准备好，所以血糖的上升就会出现明显的高峰。

王贵海：我再问你一个问题。现在有效的降糖药，比如说二甲双胍。对于抑制核糖的产生有没有效果？

赫荣乔：我们猜测可以，但需要实验验证。

王贵海：我问你，吃水果有没有升高血糖的作用？

赫荣乔：水果含果糖，果糖会升高。所以，我们大家吃饭，是最后吃水果。

王贵海：刚才说，先吃菜再吃饭，对吧？

赫荣乔：是的，这些都是非常好的食疗法。还有需要说明的，是每人每天一定要保持一个12小时的间隔不吃食物，就可以在一定程度上稳住血糖水平。也就是说，只你每天有间隔12小时的断食就可以。这也很容易做到，如果你晚上6:00吃饭，第二天早晨6:00吃饭就做到。如果你晚上6:00吃了饭，晚上9:00又吃了食物，就没有做到“12小时断食”。这在医学上叫做“间歇性断食”。这样做你也不会太难受，对不对？

早餐是王道，即如果早餐吃得比较多，你的胰岛素的调节在这一天就比较好。这种观点在“第七十九届美国糖尿病协会科学论坛”上被强调了。我说的这些都是别人做的工作。还有一条很有意思的，就是你想采用饮食控制减肥吗？

徐燕南：想。

赫荣乔：好，大家可以观察一下，如果我们今天中午在一块儿吃饭，这个饭盒上来后大家一块儿吃。你会发现，开始吃的时候，我们大家不说话集中注意在吃饭。但是，10~15分钟之后，总有人放筷子，开始聊天。我们大家聚餐，几乎都发生这样的现象。这个原因就是，瘦素的分泌需要15分钟左右的时间。瘦素作用于你的下丘脑，使你感觉吃饱了。如果你一顿饭吃两个馒头才能吃饱，你可以试一试以下的方法。如果你吃一个馒头的时间超过了20分钟，就会觉得自己吃饱了，这是瘦素的作用。如果你在15分钟内要想吃饱，就需要两个馒头。所以，如果你想节食，你可以把吃一个馒头的时间超过20分钟，你就会感觉吃吃一个馒头就饱了，不会有饥饿难忍的感觉。所以吃饭需慢，细嚼慢咽超过20分钟。虽然你平日食量是吃两个馒头，在这种情况下，吃下一个馒头你就会有饱腹感，。这是很有意思的减肥，同时也可能减轻胰岛的负担，对防止糖尿病有一定的作用。

王秀桂：6:00点吃晚饭后，晚上能否吃小零食吃？这样做算不算12小时“间歇性断食”？

赫荣乔：量小，不含糖的小零食，影响不会太大。但是，不要过量，不要超过晚上8:00点。刚才讨论的12小时“间歇性断食”，需要注意的，是晚饭不能太晚。

王秀桂：好的，这个方法有意思，应该推广。

周筠梅：多喝茶的好处我都知道，但是，我问你就是说现在认为白水都挺好。喝白开水是喝茶的对照。我就是说茶多酚差的绝对值差多少？比如说差50%，但是，他如果喝白水呢是多少呢？你这个50%的量到底是多少。我想知道就是影响会有多大。因为现在提倡喝白水好是最好的，所以知道你那个绝对的提高是多少？

赵保路：是这样子的。我们做这个实验的时候呢，一个是喂高脂糖尿病动物模型。然后，白开水加茶多酚作为对照，喝白水组是正常老鼠有一个数据和糖尿病组小鼠有一个数据。老鼠白开水加茶多酚血糖高没有变化，喂高脂加茶多酚的糖尿病鼠血糖下降了。

周筠梅：我的意思，是说它的绝对值，就是对比完全喝白水的是健康的，就是高出多少来，就是绝对的变化能有多大？

赵保路：我展示的图上有这个数字。那可以看出，我们的数据显示与高脂糖尿病大鼠相比，喂食茶多酚低剂量大约降低30%，高剂量大约降低40%。

胡坤生：这就说明了喝白水好，还是喝茶好。

周筠梅：现在我愿意喝白水，因为我觉得现在种茶，喷了什么农药，茶上面儿闹不好，还还弄不干净。这是我自己的这个想法。

何风琴：我新冠阳了以后，是靠喝茶缓过来的。因为，我认识赵老师，我知道喝茶好。

赵保路： 正常大鼠喝茶变化不大，没什么变化。但是，糖尿病大鼠喝茶变化非常明显。喝茶能降低餐前和餐后血糖。

周筠梅：我没有看清楚后边内容，比如，这边是2、4、6、8%。这个变化显示的不是百分比，是绝对量吧。我后边看不清楚。

何风琴：我有问题，第一，南方人爱吃菜加糖，南方的糖尿病发病率是否就多。第二，北方人爱加盐，是否北方人的心血管病比南方做的多不多？

赫荣乔：北方人的心血管确实要比南方要要严重。我们在烹饪的时候，在肉里边加糖，特别是油炸加糖。然后，你知道蛋白在糖的作用下已经变成不是什么好营养的食物了吗？当然，肉加糖的烹饪，食物的作色好看。但是，颜色好看，并且诱人了，可是产生了棕色的糖基化蛋白产物，医学上叫做糖基化终末产物（AGEs）。你的舌头感觉好吃舒服了，享受了一时的快乐，但是红烧肉那一层红茶色的汁液中含有大量的AGEs。这就是著名的美拉德反应（Maillard reaction），一百多年前就已经提出来了。从营养学上来说，糖基化降低或破坏了蛋白质的营养价值，但是我们却觉得吃起来很舒服。正如泡菜中含有亚硝酸盐，但是包括我自己依然喜欢吃泡菜。喝酒也一样，长期饮酒损害肝脏，胆我们在喝酒同时享受到了快乐的感觉。人们喜欢江浙的油炸糖醋排骨很甜也有名，还有早上吃的糖炸油饼等等。在此，我们建议，在做这些美味佳肴的时候，先炸好糖醋汁和烹饪好肉，然后浇汁到肉上去。这样就可以避免糖与肉在加热过程中发生美拉德化学反应。也就是说，做肉菜时避免糖和蛋白质直接接触，后浇调料汁就没事儿。

王秀桂：红烧肉是炒糖色，炒糖色，红烧肉是先炒糖色，糖跟肉混合炒就不行了吧？所以，肉加糖烹饪的时候，需要菜的颜色就好吃吗？真是可怕。

何风琴：我特别佩服赵保路老师。赵保路老师相信中医，在他的科研工作中几乎都涉及了中医。

王秀桂：我问一个问题，遗传的作用大，还是孩子后天的作用大？我举个例子，我们家8:5基本上都胆有问题。我们老伴儿那边是十姐妹，个个都糖尿病，我爱吃糖，我糖尿病也没有，餐前血糖正常。所以，我就说这是否跟遗传基因相关。我爱吃糖，我吃糖啥事儿没有。我丈夫不吃糖，可得了糖尿病。

赫荣乔：糖尿病有遗传倾向，我们只能说有遗传“倾向”，不能说关系密切。先天性糖尿病，即I型糖尿病是早期发病，约占糖尿病3%~5。健步走可以降血糖。标准大约为7.2km。我们成年人的步幅为70厘米左右，这恰好是1万步左右，反过来，1万步就是7200米。研究发现，健步走的锻炼效果，与行走的速度无关。如果你走得慢，你走路的时间就长；相反，如果你走得快，行走的时间就短。所以，在座各位如果你关节稍微有点儿不怎么灵活，你就慢慢走也会达到降糖的效果。

王贵海：我不相信这些，都说是5000米，还要大步、快步，对不同的人不同的要求。有人有效，有人也许效果不明显。你走1万步，我也没必要就跟着走一万步。但是运动是有好处，一定要运动，但是，运动就一定能够把血糖控制下来，这个也很难说。基本上讲，运动是有好处。

赫荣乔：有临床检验结果表明，如果你走了1万步，速度可快可慢，然后你的血糖正常了，该运动对于血糖的稳定效果可以维持48小时。简单说，你今天走了1万，那么你的血糖可以管两天。

赵保路：我怀疑这个运动的量不可能这么绝对，为什么呢？某糖尿病患者和另一位肥胖症者都是代谢性疾病，但具体代谢状况和水平不一样。代谢疾病和你吃的食物以及你运动的消耗，也就是你吸入的能量和你消耗的能量需要达到平衡。没有这个绝对的一万多吧。你如果说你照吃，那么猛吃猛喝的话，那肯定是不行的。所以，我觉得饮食和运动一定要是平衡才行。控制饮食，也需要你的运动量达到一定程度，你这时候才能达到控制血糖。

中科院原生物局局长王贵海研究员提出，赫荣乔研究员做了“糖尿病发病的核糖机制”的主旨报告非常有创新性，赫荣乔研究员及其团队主要以在2型糖尿病与核糖有独到的研究，提出了糖尿病的发病机理和预防措施。赵保路研究员长期从事天然抗氧化剂与健康的研究，介绍了天然抗氧化剂预防糖尿病及其机理和预防糖尿病的抗氧化剂研究结果，为预防和治疗糖尿病提出了具体的天然抗氧化剂方法。生物物理所在基础研究方面具有长期的传统，今后应当继续努力。

老科协顾问何光远在讲话中首先肯定了此次沙龙的两个报告，是与老同志相结合的报告，很接地气。其次，他希望主题报告要少一些英文。第三，今天来的人少了些。

曹以玉副理事长在讲话中，同意何局的建议，希望今后做到更好。我们把这项工作做得越来越好。

赵保路：此次中国科学院老科协“学术沙龙活动”中，大家针对报告，特别是对最新研究成果进行了讨论及被告人进行了问题的回答和解释。与会人员对糖尿病的发病机理有了更深入的了解和认识。了解到了如何选择新的方式预防糖尿病，保持的身体健康。谢谢老科协领导对我们工作的支持和提出的宝贵意见，我们今后努力改进，把工作做的更好，谢谢各位的参与。

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