打鼾俗称打呼噜，在入睡后即无意识状态时,气流通过上呼吸道发出来的声音。普遍认为气流通过狭窄的上呼吸道，产生涡流并引起振动而引起，目前主要围绕上呼吸道梗阻进行研究分析。根据作者的慢性缺氧致病理论，以呼吸动力为切入点，紧密结合解剖、生理、临床、共振原理等进行思考分析认为，打鼾很可能是由于各种原因导致吸气阻力增大，吸气过程延长，吸气肌为了克服阻力加强收缩发生机械共振，共振波传导至咽峡部悬雍垂处，干扰急速通过的气流所产生的声音，声波随气流进入胸腔(共鸣箱)叠加传导发生声波共振效应的结果。

1呼吸运动的生理

1.1呼吸原动力(生理学)

呼吸肌收缩力是呼吸运动完成肺通气的原动力，主要是靠膈肌和肋间外肌的收缩力，有胸大肌、背阔肌、前锯肌等辅助肌群共同参与。

1.2呼吸运动的生理变化(作者研究分析)

人在坐位、站立与卧位，以及清醒状态与睡眠状态时呼吸运动存在很大的生理区别。

1.2.1呼吸肌和胸廓大面积受压

人在卧床睡觉时，后背、侧胸肌群与床接触大面积受到压迫，胸廓扩展受到限制。其他呼吸肌均处在功能代偿收缩状态，站立和坐位呼吸阻力对比存在明显下降。

1.2.2膈肌克服阻力增大

人在坐位或站立时双肺、膈肌、腹腔内脏下移，吸气阻力减少；若人在平卧时腹壁重力下压、膈肌和腹腔内脏上移，吸气阻力明显增大，肺通气相对受阻。卧床由于背部或者侧壁受压，胸廓扩张受到一定限制，主要通过膈肌功能代偿收缩下移增大胸腔容量，所以人在熟睡时主要靠膈肌收缩腹式呼吸为主，在睡眠时生理状态下膈肌收缩要克服的阻力比站立时明显增大。

1.3大脑皮层支持下降(作者分析)

自主呼吸和随意呼吸分离现象：在觉醒状态，如果脑干或者自主呼吸通路受损，自主节律呼吸运动异常或者停止，患者照样可以进行随意呼吸，但是必须靠人工呼吸机来维持肺通气，否则患者一旦入睡，呼吸运动马上停止。当大脑皮层相应呼吸区域或者皮层脊髓束和皮层脑干束受损时，患者可以进行自主呼吸，但是不能完成对呼吸运动的随意调控。作者根据呼吸运动分离现象推测说明：觉醒状态的皮层脊髓束和皮层脑干束不光只是随意控制呼吸运动，而且明显具有协助与加强呼吸运动的特殊生理功能，来保证呼吸运动的极佳状态；在睡眠时大脑皮层支持下降，自主呼吸时期是一个非常薄弱潜在风险的生理环节。在睡眠时为了保护机体发生呼吸意外，以做梦的方式保持大脑皮层的兴奋。作者认为做梦可能是大脑皮层“类觉醒”状态，是非常重要的生理现象，做梦时与清醒状态的脑电波是一致的。

1.4睡眠时深呼吸与平静呼吸交替出现(作者发现)

卧床进入深度睡眠时，由于体位变化呼吸肌受压、膈肌上移、大脑皮层支持下降，导致睡眠呼吸运动功能下降，机体存氧量逐步释放下降，二氧化碳聚集增多，机体会通过化学的反射性调节，使呼吸加深加快、胸腹起伏波动增大、呼吸音增粗，维持动脉血氧浓度。当氧摄入足够以后，逐渐恢复至平静呼吸状态。睡眠时根据动脉血氧含量深呼吸与平静呼吸交替出现，一般不会出现打鼾现象。

2.1打鼾的动力因素

作者根据解剖和生理紧密结合临床推理分析，打鼾产生发生在吸气过程中，呼吸阻力增大，吸气肌肌群加强收缩发生机械共振所致，也有可能主要集中在膈肌部位。以下是产生打鼾的动力因素分析。

2.1.1大脑皮层支持下降

人在清醒状态下不会发生打鼾，根据自主呼吸和随意呼吸分离现象表明，是因为大脑皮层兴奋状态有积极协助呼吸运动的作用，但是机体为了保证在睡眠时正常呼吸运动，大脑皮层以做梦的形式出现，来维持大脑皮层的兴奋状态。入睡出现打鼾与呼吸分离现象发生原理相同，都在证明大脑皮层兴奋对呼吸运动的重要支持作用。所以当中枢神经系统病变，某些通路受阻影响大脑皮层以后，容易出现严重打鼾现象，常见如酒后鼾声如雷是酒精抑制大脑皮层兴奋的结果，同时抑制大脑皮层无梦境出现。卧姿相同推醒后打鼾马上终止，说明大脑皮层对呼吸肌的积极支持作用。

2.1.2上呼吸道梗阻阻力增加

鼻息肉、慢性鼻腔炎分泌物增多、慢性扁桃体肿大等常见疾病容易引发上呼吸道狭窄，吸气时气流进入缓慢阻力增大，吸气肌为了克服阻力加强收缩力，发生震颤收缩。

2.1.3肥胖导致阻力增加

肥胖的人胸壁外层脂肪丰厚，胸廓被紧紧包裹在里面，吸气时胸廓扩张受到一定的限制；而腹部肥胖的人，在仰卧位时腹部重量下压、膈肌和腹腔内脏上移，膈肌收缩时隔顶下降阻力明显增加。所以，肥胖者吸气时胸腹阻力明显增大，吸气肌为了克服阻力加强收缩，出现震颤收缩。其它常见如孕妇中后期、肝硬化大量腹水等。

2.1.4胸壁呼吸肌群薄弱

由于长期缺乏锻炼和劳动，胸廓上的呼吸肌群发生废用性萎缩，导致无法产生高效的生理代偿能力，主要靠膈肌增加收缩力，出现震颤收缩。

3打鼾原理探讨

原理设想：各种原因引起吸气阻力增大或吸气肌收缩力相对不足时，吸气肌(膈肌、肋间外肌)为了克服强大阻力，加强收缩时出现机械共振，阻力越大共振越厉害。共振波传导至咽峡软腭游离缘向下突出的悬雍垂处，由于半悬空状态振幅波动更大，干扰急速通过的气流产生声音，而声波通过气管随气流持续进入胸腔，导致波长相同的音频不断在胸腔中(共鸣箱)叠加发生声波共振效应，出现从低到高雷鸣般的打鼾声。鼾声的音调高低主要取决于吸气肌克服的阻力，阻力越大鼾声越响亮。由于每个人上呼吸道解剖存在差异，以及睡姿影响呼吸道位置变化，打鼾声音也各不相同。打鼾主要核心病理特点是吸气延长、吸气停顿。

4振动的相关设想

4.1引起打鼾(共振)的特殊条件

发生共振的首要条件是弹性，吸气肌和胸廓群富有弹性是发生机械共振的基础，声波的递加传导引起声波共振效应。胸腔呈中空状态如同乐器的共鸣箱具有放大振动声音的特殊效应。

4.2悬雍垂振动不是气流冲击的原因

目前普遍认为打鼾是由于气流通过狭窄的上呼吸道，产生涡流并引起振动而引起。那么打鼾为什么发生在吸气过程中伴随打鼾声，而在呼气的时候并没有打鼾只是伴随快速的泄气声音，同样的气流量进出呼吸道为什么在呼气时不会对呼吸道产生振动，而且呼气的气流速度远比吸气的气流速度要快，推测可能性原因只有一个，呼气是由于膈肌和肋间外肌舒张，肺与胸廓弹性回缩的结果，没有发生肌肉过强收缩发生机械共振和传导。部分严重打鼾的患者床都有震感，气流通过上呼吸道不可能产生如此剧烈的振感。

4.3 振动传播

打鼾因振动而产生，振动幅度大小根据吸气肌的加强收缩力而定，身体强壮的人吸气肌收缩力强大，强大的振波通过床面床脚传导至木质楼板，房间内物体表面都有轻微振感。

5后果与防治

5.1长期打鼾对身体的严重影响

长期打鼾表明呼吸运动处在病理状态，人在睡眠时动脉血氧可能一直处于低浓度状态。根据作者的慢性缺氧致病理论目前分析总结，主要影响中枢神经系统和周围神经系统、代谢功能、血管系统等，导致发生一系列常见慢性疾病，甚至发生在睡眠中猝死。、

5.2防治

打鼾不能只考虑上呼吸道梗阻原因，最常见最重要的是胸廓呼吸肌群退废引起，特别是肋间外肌的萎缩。日常的挑担、慢跑、游泳、扩胸、俯卧撑、两头起等劳动与运动，都在间接锻炼呼吸肌群，增强并保持呼吸动力。作者最近几年研究的“屏气动肋锻炼法”，主要是直接锻炼吸气肌(肋间外肌)的收缩力。操作方法：取坐位或立位，首先屏住呼吸，然后作连续提肋或扩肋运动，一次连续可以10～40个动作，每次2～5分钟，每天2～5次，平常一呼一吸才能够锻炼一下呼吸肌，用此方法去掉缓慢的吸气和呼气过程，直接快速锻炼肋间外肌和其它肌群，增强呼吸肌的收缩力。该方法操作简单而且非常有效，大幅度提高在运动和睡眠时吸气肌的功能代偿能力。