脑梗塞又称脑梗死、脑血管意外或缺血性脑卒中，约占全部脑卒中60%～70%。是由于动脉血流供应受阻以后，导致局部脑组织缺血性坏死或软化的脑血管疾病。脑梗死的临床症状根据波及的局灶性神经功能缺损，出现偏瘫、感觉障碍、昏迷、小便失禁、失语及吞咽困难、共济失调等症状，重症患者进展为脑疝甚至脑死亡。缺血性脑卒中发病率、死亡率、致残率高为特点，极大危害人民生命健康。作者认为除心源性栓塞以外，缺血性脑卒中发病前后整个病理过程为缺氧。

1脑梗塞病理机制探讨

引起脑动脉系统病变原因比较复杂，作者认为中老年人呼吸肌萎缩，呼吸动力不足肺通气功能下降引起全身性慢性渐进性缺氧，很可能是脑动脉病变最常见、最重要的原因，在其他因素的共同作用下，容易导致脑梗塞发生，主要从以下几个方面设想分析：

1.1慢性脑供氧、供血不足

目前慢性脑供血不足是片面认知，还有一个慢性基础缺氧，补充以后应该是慢性脑供氧供血双重不足。

①慢性脑供氧不足

肺通气功能不足血氧饱和度下降属基础缺氧。脑组织对缺氧非常敏感，占全身耗氧的25%左右，糖的有氧代谢是脑的主要能量来源，且无能量储备，长期血氧浓度下降引起中枢神经系统组织损害、功能低下或者紊乱。

②慢性脑供血不足

长期基础缺氧血氧浓度下降和二氧化碳、氢离子等聚集增多，反射性引起重要动脉收缩、痉挛、血管内皮病变、粥样硬化、血管变脆、动脉瘤等病理变化，导致慢性脑供血不足、或灌注不足，即慢性脑缺血。主要涉及颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉、椎动脉、基底动脉。

1.2血栓形成

长期基础缺氧，血氧饱和度下降，红细胞代偿性增多，血液粘稠度增加，容易血栓形成。

1.3慢性缺氧对周围神经系统影响

长期血氧浓度下降引起中枢神经系统组织损害、功能低下或者紊乱，影响到下属的交感神经纤维，支配颅内相关动脉发生痉挛病变，属血管病变的神经源性因素。

1.4慢性缺氧对糖、脂肪代谢的影响

慢性缺氧导致脂肪和糖的代谢障碍，血糖和血脂浓度长期过高，可能直接影响动脉血管内壁，诱发或者加重脑相关动脉系统病变。

1.5神经与动脉血管病变形成恶性循环

神经病变影响动脉血管生理功能，而动脉血管病变血流减少又会加重神经营养支持，长期互为因果形成恶性循环，在理论上应该成立。如长期椎动脉、基底动脉痉挛病变，血流减少或减慢容易引起脑组织萎缩。

1.6脑组织损害以后对呼吸运动的影响

中枢神经系统功能紊乱或者病变以后必定降低呼吸运动中枢调控能力，特别在睡眠状态下配合自主呼吸运动生理功能逐渐低下，容易出现呼吸运动功能下降，造成慢性缺氧，如中枢性打鼾。

1.7多发生在凌晨

卧床睡眠状态，中枢皮层支持下降，部分呼吸肌和肋骨受压，腹部内脏上移，整体呼吸运动明显减弱，如果呼吸肌代偿能力不足，容易在睡眠状态发生严重缺氧或猝死，所以心脑血管急症大多数发生在凌晨时期。

2高危人群

除心源性栓塞以外，作者认为高危人群属慢性缺氧人群，患者同时存在的几种常见基础疾病共同病因是慢性缺氧引起如原发性高血压、高胆固醇血症、 II型糖尿病、肥胖、睡眠呼吸暂停低通气综合征、慢阻肺、阿尔茨海默病、帕金森病等。

2.1年龄

中老年人由于长期缺乏运动或者劳动，前胸后背肌肉萎缩(即呼吸肌群萎缩)，在睡眠状态下呼吸肌代偿能力下降。呼吸动力不足导致慢性缺氧，是脑梗死的最主要原因。

2.2呼吸系统疾病

呼吸系统疾病导致肺功能下降(通气与肺换气)，如睡眠呼吸暂停低通气综合征(呼吸动力不足)、慢性支气管炎、支气管哮喘、矽肺、慢阻肺等。

2.3慢性颅内疾病

中枢神经系统病变影响睡眠时期的呼吸运动导致慢性缺氧，如痴呆症、帕金森病、癫痫、颅内手术后等。

2.4.高胆固醇血症

慢性缺氧，血脂代谢障碍。

2.5原发性高血压

慢性缺氧，动脉血氧浓度相对下降，导致全身动脉系统反射性收缩或痉挛病变，血压逐渐隐匿升高。静脉血管相反呈扩张状态，血液大量滞留，如舌下静脉丛呈现增粗、肺动脉扩张。

2.6吸烟

吸烟使气管防御清理功能下降，发生慢性炎性病变而狭窄，影响肺通气；香烟燃烧产生的一氧化碳与血液中红细胞结合成难以解离的碳氧血红蛋白，浓度可达10～20%，血液粘稠度增高，容易血栓形成堵塞血管；烟焦油呈棕色油腻物形成焦油鼻孔、焦油支气管、焦油细支气管、焦油肺，导致肺通气和肺泡的气体交换功能下降。

2.7 II型糖尿病

肺功能下降机体慢性缺氧，是 II型糖尿病主要病理基础，导致糖的分解利用能力下降，血糖升高。注射胰岛素储存糖，合成脂肪，并没有彻底利用糖，没有解决根本问题。

2.8肥胖

慢性缺氧导致脂肪代谢能力下降；由于肥胖，平常生活又会加重机体耗氧量；肥胖又会阻碍呼吸运动；肥胖容易在睡眠时发生肺脑互恶现象，长期在睡眠中加重缺氧。

2.9酗酒

分解酒精需要大量氧气，增加机体耗氧量；长期高浓度酒精对血管内壁产生影响，进一步加剧血管病变；酒精性能对神经系统亲和力很大，损伤中枢神经系统，在睡眠时容易发生肺脑互恶现象(肺脑互恶综合征)。

2.10其他

如贫血、慢性肾炎、长期低氧环境等慢性缺氧因素。

3脑梗塞后对肺脑影响

脑梗塞以后进一步加重身体缺氧。

3.1呼吸中枢的影响

作者认为慢性缺氧是脑梗塞前的主要病理基础，脑梗塞以后脑组织加重损害，会进一步影响呼吸运动中枢调控能力，特别在睡眠状态下配合自主呼吸运动生理功能逐渐低下，容易出现呼吸运动不稳，如严重打鼾、吸气费力、呼吸暂停、憋醒、甚至发生呼吸运动意外(睡眠呼吸分离)等病理现象，进一步加剧了机体慢性缺氧，不利于脑梗塞区域波及组织的恢复。

3.2肺部感染

脑梗塞以后脑组织损害加剧，呼吸运动功能下降，咳嗽疲软，上呼吸道感染容易发生肺部感染造成重症肺炎，重要器官严重缺氧而死亡。

3.3再一次中风

中风前基础上进一步缺氧，动脉病变加重，再一次中风概率非常高。

3.4肺与脑病理状态下的恶性循环

脑梗塞以后进一步影响呼吸运动中枢，睡眠时病理状态下的脑与肺互为因果，形成恶性循环，随着病情的缓慢进展，最终导致肺脑功能双双低下和实质病变。请参考《睡眠慢性肺脑互恶综合征》一文。

4防治

脑梗塞的发病前期、急性期(发病期)、康复期都缺氧，作者个人认为输送足够的氧是治疗脑梗塞的关键措施。

4.1常规吸氧

在接收急性患者第一时间、或者急诊治疗期间，必须常规吸氧。心电监护仪显示的100%血氧饱和度是末梢血液，基本都在正常范围；心电监护仪无法显示大脑缺氧，这是个严重误导，希望引起足够重视。如果血氧饱和度显示下降，表明全身处在严重缺氧状态，如醉酒、呼吸窘迫综合征、气胸、呼吸停止等疾病。

4.2溶栓

CT排除脑出血以后，溶栓越早越好，黄金期在4小时以内。

4.3高压氧舱

溶栓以后观察病情稳定，争取在24小时内进高压氧舱，是脑梗塞患者最有效的治疗手段。作者分析认为，中风患者前后身体都是低氧状态，首选高压氧治疗，有利梗阻区及周围波及脑细胞的恢复。应用高压氧越早越好，能够快速控制与逆转病情，极大降低死亡率和致残率。脑梗塞以后前面三个月为黄金恢复期，高压氧舱应用非常重要；三个月以后应用高压氧舱也很有效，能够解除动脉痉挛，有利于康复。

4.4锻炼

康复期锻炼核心在呼吸肌，防止再一次脑梗塞和并且有利于康复，其他康复训练如常。作者最近几年研究的“屏气动肋锻炼法”，省去缓慢的吸气和呼气过程，直接快速极限锻炼肋间外肌的强大收缩力。该方法操作简单方便而且非常有效，大幅度提高睡眠时呼吸肌的代偿能力。操作方法：取坐位或立位，首先屏住呼吸，然后作连续提肋或扩肋运动，一次连续可以10～40个动作，每次2～5分钟，每天2～5次。适合能够配合锻炼的患者，部分患者无法配合完成锻炼。

5小结

作者根据本人的慢性缺氧致病理论，缺血性脑卒中发病前后整个病理基础为缺氧，在急性发病期间补充足够氧气(吸氧、溶栓、高压氧舱)，为脑组织快速康复赢得宝贵时间，能够明显降低死亡率和致残率，提高脑梗塞后生命质量，减轻国家和家庭经济负担。康复出院以后积极锻炼呼吸肌，提高呼吸运动功能，解除慢性缺氧因素，预防脑卒中再一次发生。