宣蛰人教授(1923-2008)是我国软组织外科学领域的重要学者，质疑传统的机械性压迫致痛观念，总结出一套新的疼痛解释体系，创立软组织“无菌性炎症”致痛学说，是《宣蛰人软组织外科学》的核心理论。在神经生理学和生化学上，局部无菌性炎症是怎样产生的？为什么会引起疼痛？其本质没有被阐明，需要后继人员进一步研究探索。作者认真学习拜读了宣蛰人教授1994年主编，人民军医出版社出版的《软组织外科理论与实践》，结合临床实践深入思考认为，神经外膜屏障破坏，大量生化物质外渗很可能是局部发生“无菌性炎症”的主要原因。

1解剖与生理

1.1神经外膜

神经外膜是包裹在周围神经最外层的致密结缔组织，由胶原纤维、弹性纤维及少量脂肪细胞构成。通过神经束膜将神经纤维分隔为若干神经纤维束，每个神经纤维外围还有神经内膜包裹。神经外膜内的血管为神经提供营养支持，在神经损伤修复中起到引导再生的作用。外膜的主要功能是分离邻近组织、保护神经纤维、维持神经结构稳定，并抵抗外力牵拉，防止外部物质入侵，是保护神经的主要屏障。

1.2 神经生化物质

神经系统产生大量的生化物质，如神经营养因子、生长因子和细胞因子等，它们对神经元的存活、分化、发育、生长、再生和功能维持起着积极的调节作用。神经活性物质可能与脑脊液一样呈淡黄色，通过特殊管道压力输送至神经末端。具有很强的刺激性，被紧紧包裹在神经内部，与邻近组织隔离。

2软组织无菌性炎症致痛学说 

无菌性炎症致痛学说是‌宣蛰人‌教授在20世纪60年代提出的重要医学理论。该学说颠覆了传统认为“疼痛主要由神经机械性压迫引起”的观点，指出‌慢性软组织损害性疼痛的根本原因，是由于局部化学性“无菌性炎症”刺激神经末梢引起。在神经生理学上，证明了正常的神经根和周围神经受压时只会产生麻木到麻痹的症象，只有在神经外膜受到周围脂肪组织无菌性炎症病变的化学性刺激时，才会产生疼痛。

2.1病理组织学改变

手术切除的病理标本检查发现，无论是椎管内还是椎管外软组织损害的病理改变，主要是非特异性的纤维变性和炎性反应，以及不同程度的纤维化。

2.2椎管内神经根周围粘连组织电镜观察

检到较多嗜酸粒细胞，没有检查到中性粒细胞，给无菌性炎症提供证据和说服力。

2.3生化物质

无菌性炎症产生的生化物质，如多肽类、单胺类等炎症介质直接刺激感觉神经末梢，引发疼痛信号 。

3软组织外科学与松解术

松解术核心是松解了神经与邻近组织粘连，促使修复神经外膜的生理完整性，达到疼痛消失和组织器官功能恢复的目的，分析原理可能是由于神经内部生化物质停止渗漏。 松解术以后疼痛消失、疼痛减轻或者继发更严重的疼痛，与外膜完全修复、部分修复或者继发损伤更多的神经外膜有关。 3.1软组织松解术

软组织松解术是软组织外科学的解决手段，是一种通过手术或微创方式松解粘连、挛缩或异常增生的软组织，以恢复关节活动度、缓解疼痛或改善功能的治疗手段。病理基础是神经病变与邻近组织粘连，细小神经病变粘连容易被忽视而没有被发现。

3.2神经松解术

神经松解术‌是一种通过手术或微创方式， 作用原理是通过松解剥离神经与邻近粘连组织，修复神经外膜的生理完整性，‌缓解和消除疼痛，恢复神经功能。手术核心是松解剥离神经粘连，并不是单纯拿掉压迫组织。

4作者的疼痛机制设想与无菌性炎症

4.1疼痛机制设想

各种物理、生物、化学以及自身因素导致神经外膜屏障破坏，即各种因素引起神经外膜发生水肿、破损、断裂的病理状态，神经内部外渗的生化物质立即与外膜上的受体结合，通过传入神经纤维迅速在大脑中诱发痛觉。疼痛产生的速度，主要取决于损伤因素对神经外膜的破坏速度；疼痛的强度，主要取决于神经干支的粗细和外渗生化物质的多少；疼痛持续的时间，主要取决于生化物质外渗持续的时间。临床上所有疼痛发生之前，都是通过不同途径首先破坏了神经外膜的生理完整性之后，随后发生疼痛。而疼痛的消除规律，是首先去除病因，神经外膜通过自身修复生理完整性以后，疼痛彻底消退。外溢的神经内部生化物质可能是引起疼痛唯一的特异性致痛物质，其他任何物质都不会直接诱发疼痛。

4.2神经内生化物质外渗与无菌性炎症

神经外膜屏障破坏，内部生化物质外渗，局部发生生化反应，很可能是宣蛰人教授一直要找的“无菌性炎症”的源头。

5小结

宣蛰人教授认为的局部化学性“无菌性炎症”引起疼痛反应，与作者设想神经外膜屏障破坏以后，内部生化物质外渗发生疼痛警报反应，描述的物质应该是一致的，弥补解释了局部产生化学性“无菌性炎症”的原因。软组织松解术和神经松解术，修复了被破坏的神经外膜，杜绝了内部生化物质外渗，从此疼痛消失功能恢复，从逻辑上可以推断神经内部生化物质是唯一的特异性致痛物质。临床实践能够反复验证，但需要科学实验直接取证。个人观点，仅作参考。

参考文献：软组织外科理论与实践，人民军医出版社，1994

方向：挖掘中医宝藏、发扬自然医学。

创立：周围神经病变致病理论、慢性缺氧致病理论、中西医融合思想理论。

理论验证逻辑：理论指导实践，又通过实践不断修正和完善理论，如果各种验证结果不一致，顺推与逆推无法同轨，说明理论本质和后续导向错误。

附：【周围神经病变致病理论】

周围神经系统含有大量的液体状神经活性物质，如神经营养因子、生长因子和细胞因子等，通过“神经内压”输送至各分支末端处，是营养和支持神经正常生理的生化物质，由神经外膜与邻近周围组织隔绝。在各种不利因素影响下，神经外膜发生水肿、破损、断裂的病理状态，屏障被破坏以后，通透性增加，导致神经内部的生化物质外渗，立即产生警报性疼痛并且积极参与外膜修复；同时邻近组织物质可通过外膜病变处进入神经内部，致使神经纤维变性坏死和功能障碍，两种病理结果导致系列复杂病症的陆续出现。一种是由于神经病变本身引起的如疼痛、麻木、痛性组织粘连、组织增生、痛性水肿、局部怕冷等症状；另外一种是周围神经病变以后对其所支配的靶组织器官直接或间接影响以后所产生的病症。有周围神经分布的部位，都适合此理论套用。