抑郁症病因至今还没有研究明确，属世界性医学难题，治疗手段主要包括药物、心理及运动治疗。抑郁症发病规律是在长期睡眠障碍基础上发生的，不是因为得了抑郁症以后发生睡眠障碍。根据成年人每天6～8小时睡眠需求、脑组织高耗氧量和神经电生理现象，推测认为神经递质是在深度睡眠状态和脑动脉血氧含量正常条件下合成的。根据作者的慢性缺氧致病理论设想抑郁症发病原理：呼吸肌生理性萎缩代偿能力下降，睡眠状态肺通气量不足动脉血氧含量降低，反射性引起大脑皮层持续兴奋，导致深度睡眠减少或者障碍，各种神经递质合成减少，出现复杂的精神神经症状，和全身各系统功能低下状态。大量报道运动能够治愈抑郁症，分析原理是在间接锻炼呼吸肌代偿能力，提高睡眠时期肺通气量，解决了主要病因。

1肺通气

肺通气是呼吸运动的机械性环节，通过胸廓扩张与回缩，吸气使外界空气进入肺泡，呼气使肺泡气体排出体外。

1.1呼吸原动力

呼吸肌收缩力是呼吸运动完成肺通气的原动力。肋间外肌收缩时，使胸廓横径和前后径增大，胸腔容积增加而形成吸气运动，主胸式呼吸。膈肌位于胸腔与腹腔之间的肌肉-纤维结构，是机体重要的呼吸肌，占所有呼吸肌功能的60%～80%。收缩时膈顶下降胸腔上下径增大，主腹式呼吸。平静状态下呼吸气主要是靠肋间外肌和膈肌收缩，深呼吸时胸大肌、胸小肌、背阔肌、肩胛提肌、棱形肌、前后锯肌等胸背肌群共同参与。

1.2体位变化与肺通气阻力(作者分析)

人在站立与卧床时，其肺通气阻力存在明显差异。人在站立时膈肌和腹腔内脏下垂、胸廓周围无压迫，肺通气阻力较小；人在卧床睡眠时，胸廓和胸背肌群与床接触大面积受到压迫，腹壁重力下压，同时膈肌、腹腔内脏上移，肺通气阻力明显增大。所以睡眠期间肺通气阻力增加时，需要胸壁呼吸肌群强大的代偿能力，才能确保正常的肺通气量。

2神经生物电与神经递质

2.1神经生物电

人体所有细胞都具有静息电位，在神经系统控制下发生动作电位，产生器官组织细胞功能效应，即神经电生理系统运作，如心电图、脑电图、肌电图、胃肠电图、视网膜电图等，各种神经递质是参与启动神经生物电必须物质。

2.2神经递质

神经递质由神经元合成并储存在突触小泡中，当神经信号传递到突触时，这些小泡会将递质释放到突触间隙，与接收细胞上的特异性受体结合，触发细胞反应(如兴奋或抑制)。神经递质是神经元之间或神经元与效应器细胞如肌肉细胞、腺体细胞等之间传递信息的化学物质。根据神经递质的化学组成特点，主要有胆碱类(乙酰胆碱)、单胺类(去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺)、氨基酸类(兴奋性递质如谷氨酸和天冬氨酸；抑制性递质如γ氨基丁酸、甘氨酸和牛磺酸)和神经肽类等。神经递质属消耗性生化物质，在什么条件下产生储存目前研究还不透彻。

2.3深度睡眠可能是合成神经递质的关键时期(作者设想)

根据每天6～8小时高质量睡眠特殊生理需求、脑组织高耗氧量和神经电生理现象，设想推测认为：神经系统每天消耗的大量神经递质，不是一边消耗一边生产合成，而是需要足够时间的深度睡眠，在大脑不同区域中合成并储存，为下一次觉醒状态做积极的电生理能量储备。脑组织占全身耗量氧的25%左右，糖的有氧代谢是脑的主要能量来源，睡眠时期足够的氧气摄入是合成神经递质的前提条件。氧气摄入是靠正常的肺通气和肺换气功能，特别在睡眠状态下胸壁呼吸肌群强大的代偿能力，才能保证足够的肺通气量。

3抑郁症的发病原理探讨

3.1病因与群体

主要是慢性缺氧群体，如缺乏锻炼和劳动(呼吸肌生理性萎缩)、睡眠呼吸暂停低通气综合征、肺部慢性疾病、产前产后、肺发育不良、老年痴呆症、帕金森病、脑卒中、贫血、酒精脑病、原发性高血压、2型糖尿病、肥胖等。请参考《抑郁症的机制设想与防治探讨》

3.2发病机制

最常见病因为呼吸肌生理性萎缩，睡眠时代偿能力下降，肺通气量减少，动脉血氧不足，反射性引起大脑皮层兴奋，引起入睡困难、易醒、多梦、早醒、醒后难以入睡等深度睡眠减少或者障碍。睡眠时期长期缺氧和深度睡眠障碍，导致脑组织萎缩和各种神经递质合成量减少，引起神经电生理功能低下、紊乱，出现复杂的精神神经症状，和全身各系统功能低下状态。缺氧导致脑组织实质病变，进一步减弱呼吸中枢功能，肺脑病理状态下形成恶性循环，病情不断恶化。

3.3主要症状

①神经系统

在长期睡眠障碍的基础上，逐渐出现复杂的精神神经症状、周围神经疼痛(神经营养障碍性病变)。

②呼吸系统

伴随被忽视的呼吸系统症状，如胸闷、心慌、气短、叹气、懒的讲话、呼吸不畅、咳嗽乏力、吸气费力等现象。说话音量下降是呼吸系统最明显特征之一，原因由于由于呼吸肌收缩乏力，肺和胸廓的顺应性下降，无法迅速增大胸腔容量，导致说话时音量大幅度减弱，所以抑郁症患者都是低声细语，没有声音洪亮的患者。

③代谢障碍

缺氧导致全身代谢障碍。

④内分泌紊乱

神经递质减少，导致腺体分泌功能下降，特别是女性患者容易伴随内分泌紊乱症状。

4防治

主要是积极参加有氧运动和劳动，提高呼吸肌收缩力，达到气喘吁吁的程度，如收腹深吸气、游泳、慢跑、挑担、引体向上等方式，这些都是在间接锻炼胸壁呼吸肌群的收缩力。然后逐渐减量抗抑郁、抗焦虑药物的长期依赖，达到彻底康复。

4.1诱导睡眠

①药物诱导睡眠

许多睡眠障碍患者长期服用抗抑郁、抗焦虑药诱导入睡，但是需要区分病因然后用药。交感神经兴奋或者精神紧张为主，暂时可选用无依赖性镇静安眠药。肺功能障碍引起的睡眠障碍，禁忌采用镇静安眠药，即使用药以后能够多睡一会，由于缺氧神经递质合成依然不足，睡眠真正的生理目的没有达到，无法改善病情。由于药物抑制呼吸中枢，更加容易诱发在睡眠中猝死。

②深呼吸配合按摩上眼皮诱导睡眠

卧室保持通风，入睡前首先做5～10次收腹胸式深呼吸，然后在上眼皮即上睑提肌区域轻轻地按揉；也可以深呼吸与按揉上眼皮同时操作，可以快速诱导人进入睡眠状态。设想认为：深吸气改善缺氧，按摩上眼皮使上睑提肌放松，经动眼神经反馈至中枢，由觉醒逐渐转入睡眠状态，这种诱导入睡应该属主动睡眠。效果好，方法简单，大家可以试试。

③控制饮水量

睡前3小时以内不要喝水和吃水果，因为产生大量尿液，通过传入神经刺激大脑皮层兴奋，产生做梦、易醒和催醒，影响睡眠质量。

4.2直接锻炼呼吸肌

作者最近几年研究的“屏气动肋锻炼法”，主要是直接锻炼吸气肌(肋间外肌)的强大收缩力。操作方法：取坐位或立位，首先深吸气后屏住呼吸，然后作连续提肋或扩肋运动，一组连续可以做5～40个动作，每次5～7组，每天3～5次.用此方法省去缓慢的吸气和呼气过程，直接快速极限锻炼肋间外肌的强大收缩力。该方法操作简单方便而且效率极高，大幅度增强呼吸肌的代偿能力，短期内迅速提高睡眠时肺通气量。

4.3高压氧舱

严重抑郁症患者，由于脑损伤比较严重，体力虚弱，无法自行进行呼吸肌锻炼，建议首选高压氧舱治疗，待脑组织逐渐恢复以后进行锻炼。

5小结

呼吸肌生理性萎缩，肺通气量下降是慢性缺氧最常见主要原因，慢性缺氧和深度睡眠障碍导致神经递质合成减少，很可能是抑郁症主要病理基础。锻炼呼吸肌提高肺通气量，大家通过简单实践能够快速得到验证，防治效果非常惊人，设想的理论需要大量科学实验要做。个人观点，仅作参考。

本文属【慢性缺氧致病理论】系列文章，请参考相关文章，比较全面理解作者的系统思路。

方向：挖掘中医宝藏、发扬自然医学，创立周围神经病变致病理论、慢性缺氧致病理论、中西医融合思想理论。