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关于乙肝,癌症新疗法的猜想

投稿时间:2018-01-11 10:59 投稿人:罗燃 【字号: 访问量:

乙肝,癌症等很多疑难杂症,说到底都是患者机体免疫系统存在问题,而不能让机体产生相应抗体而造成的。闻玉梅院士研究治疗性乙肝疫苗已经30年了,但至今也不见有成果。国内外那么多的医学专家下了那么大的功夫,癌症就是攻而不克。是不是科学家们的研究方向不对呢?

单核细胞:单核细胞来源于骨髓中的造血干细胞,并在骨髓中发育。当它们从骨髓进入血液时仍然是尚未成熟的细胞。与其他血细胞比较,单核细胞内含有更多的非特异性脂酶,并且具有更强的吞噬作用。单核细胞在血液中停留2-3天后迁移到周围组织中,细胞体积继续增大,直径可达50-80μm,细胞内所含的溶酶体颗粒和线粒体的数目也增多,成为成熟的细胞。固定在组织中的单核细胞称为组织巨噬细胞,它们经常大量存在于淋巴结、肺泡壁、骨髓、肝和脾等器官。激活了的单核细胞和组织巨噬细胞能生成并释放多种细胞毒、干扰素和白细胞介素,参与机体防卫机制,还产生一些能促进内皮细胞和平滑肌细胞生长的因子。在炎症周围单核细胞能进行细胞分裂,并包围异物。

巨噬细胞的作用:巨噬细胞是人体吞噬细胞的一种,分布于组织中,有免疫信息传递、协同和吞噬处理抗原的作用。

抗体是这样产生的:当机体接受抗原刺激后,经巨噬细胞传递信息,在T淋巴细胞协同下,使B淋巴细胞产生返祖,形成淋巴母细胞,再分化为浆细胞,分泌产生抗体。

抗体:是与相应抗原发生特异性结合反应的免疫球蛋白。

2017年11月29日 ,《科技日报》报道。《自然·免疫学》杂志27日发布了一项癌症领域重要研究成果:斯坦福大学研究人员发现了癌细胞表面对人体清道夫——巨噬细胞发出的第二种“别吃我”信号,使其能躲过巨噬细胞的清扫和免疫系统的追击。而能截断该信号通路的“抗CT47”抗体已经在动物模型上表现出显著的癌症治疗潜力,目前已经进入一期临床人体试验阶段。斯坦福大学干细胞生物学与再生医学研究所所长、路德维希癌症中心研究员艾维瑞英·威兹曼带领的研究小组,于2009年发现了第一种“别吃我”信号通路——几乎所有癌细胞都在表面表达着高水平的CD47分子,该分子可与巨噬细胞表面的SIRPalpha蛋白结合,从而抑制巨噬细胞杀死癌细胞的能力。这种“结合”机制实际上利用了癌细胞表面被称为“主要组织相容性复合体1类”(MHC class 1)的蛋白质结构,虽然其与T细胞和B细胞这两种免疫细胞建立了相互联系,但与巨噬细胞是否相互作用以及如何相互作用并不为科学家所知。此次最新研究发现,巨噬细胞表面一种名为LILRB1的蛋白质与癌细胞表面的MHC class 1的一部分发生结合,同样抑制了巨噬细胞的吞噬和杀死癌细胞的能力。研究人员在抑制上述两种“结合”的过程中,发现特定的抗体能显著减缓小鼠体内的肿瘤生长。威兹曼说:“至少有两种方法能阻止癌细胞从巨噬细胞中逃生,从而恢复巨噬细胞‘绞杀’癌细胞的能力。”目前,斯坦福大学和英国正在进行一期临床试验,测试这种特殊抗体在治疗人类血液疾病和实体肿瘤方面的安全性和有效性。

以下是我的关于乙肝,癌症新疗法的猜想。

乙肝患者注射乙肝疫苗,而不能产生乙肝抗体,癌症患者之所以能够得癌症。原因是乙肝患者,癌症患者机体内的巨噬细胞不能识别并攻击乙肝病毒和癌细胞。

在乙肝患者、癌症患者(主体)的血液中,注入不产生排异反应的有乙肝抗体的健康人(客体)的单核细胞。让客体的单核细胞在主体的血液中停留2-3天后,迁移到周围组织中分化生成为巨噬细胞。客体的单核细胞分化生成的巨噬细胞,肯定不同于主体自身生成的巨噬细胞,肯定会识别攻击乙肝病毒和癌细胞并传递免疫信息,从而在主体的T淋巴细胞协同下,使主体的B淋巴细胞产生返祖,形成淋巴母细胞,再分化为浆细胞,分泌产生抗体。有了抗体,乙肝、癌症就可以治愈。

但愿我的猜想是对的,但愿我的新疗法是有效的。