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衰老与抗衰老机理探讨,服务健康生活、健康老龄化

主办单位: 中国科学院老科协
承办单位:中国科学院老科协生物物理所分会 生物物理研究所离退休办公室
举办时间:2020-10-15       【字号: 访问量:

目录

1、简介        
2、主持人致辞        
3、主旨报告            
4、邀请报告            
5、讨论与交流        
参会专家简介:
  1. 赵保路(主持人)中科院老科协生物物理所分会理事长,中科院生物物理所研究员,原副所长(退休)。曾任亚洲自由基研究学会主席,中国生物物理学会自由基生物学和医学专业委员会主任,中国衰老和抗衰老生物学委员会副主任。曾担任《Biofactor》,《Journal of Clinical Biochemistry and Nutrition》, 《Journal of Applied Science》,《生物物理学报》,《波谱学杂志》,《中国老年学杂志》等杂志刊物编委。曾获得“亚洲自由基大会突出贡献奖”、“中国生物物理学会自由基生物学和医学专业委员会杰出贡献奖”,被美国The Oxygen Club of California授予终身会员称号。
  2. 刘光慧(主旨报告) 中国科学院动物研究所研究员,膜生物学国家重点实验室副主任。现任国际健康与寿命研究学会(Academy for Health & Lifespan Research, AHLR)科学理事,中国细胞生物学学会衰老细胞生物学分会(CSACR)会长,《Protein & Cell》副主编,《Stem Cell Research & Therapy》副主编,《Cell Reports》编委,《Aging Cell》编委。曾获中国青年科技奖特别奖,谈家桢生命科学创新奖,顾孝诚讲座奖,药明康德生命化学研究奖,首届老年医学杰出贡献奖等荣誉。
  3. (以下按姓氏笔画排序)
  4. 陈  畅  中国科学院生物物理研究所 研究员
  5. 高军涛  清华大学 副研究员
  6. 郭绳武 中国科学院原人事教育局
  7. 赫荣乔 中国科学院生物物理研究所 研究员
  8. 侯振芳 中国科学院生物物理研究所 原处长
  9. 胡坤生  中国科学院生物物理研究所 研究员
  10. 黄有国  中国科学院生物物理研究所 研究员
  11. 康  健   中关村医院
  12. 刘  杨  中国科学院化学研究所 研究员
  13. 潘  峰 中国科学院生物物理研究所 原处长
  14. 孙建国   老科学技术工作者协会理事长 原中科院离退休干部工作局局长
  15. 王贵海  研究员,原中科院生命科学与生物技术局局长
  16. 王秀桂  中国科学院生物物理研究所 原处长
  17. 王  燕   中国科学院原资源环境科学与技术局
  18. 卫涛涛  中国科学院生物物理研究所 研究员
  19. 徐建兴   中国科学院生物物理研究所 研究员
  20. 张锦珠   中国科学院生物物理研究所 副研究员
  21. 周筠梅  中国科学院生物物理研究所 研究员
展开

 

【简介】

健康长寿是人类追求的目标。现在我们的社会已经进入老龄社会,如何使老年人更加健康地、高质量地生活,是社会十分关心的问题。我们知道,衰老是生命过程的发展规律,能不能健康长寿,关键在于能不能对抗衰老、延缓衰老。研究衰老的机理,寻找抗衰老的方法,是当前生命科学研究的重大前沿问题。中科院动物所刘光慧研究员团队利用干细胞模型和灵长类动物的模型平台研究人类衰老,利用重新编程技术成功的在灵长类模型猴子身上,研究得出人类衰老的规律,通过基因编辑,使老年干细胞处于年轻的状态,而且发现一些抗氧化剂,特殊是有效的就是维生素C,可以让人加速衰老的人的干细胞变年轻。他们利用基因编辑能够让干细胞复活或者年轻化,成功的使骨关节、卵巢、视网膜、胰岛和血管年轻化,而且还有助于治疗相关疾病。他们还验证了减少热量摄入,七分饱能够抑制我们各个器官的衰老,细胞和炎症因子,还有它的炎症网络,因此通过热量的代谢的干预,影响我们的机体的免疫系统来干预我们的衰老的进程。本次沙龙对这一工作进行讨论,同时也从自由基的角度、抗自由基、抗氧化的角度针对衰老和抗衰老问题进行了讨论。

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【主持人致词】

赵保路:现在沙龙活动开始。很高兴中科院老科协孙建国理事长莅临我们的沙龙活动,还有我们的老领导王贵海局长、自由基协会主席刘杨教授、清华大学高军涛教授等,对他们的到来我们热烈欢迎!

我们上个月刚搞过一个高端学术沙龙,关于新冠肺炎疫情的研讨,开得非常成功。今天的沙龙的主题是“衰老与抗衰老机理探讨,服务健康生活、健康老龄化”,我们邀请了刘光慧教授做主旨报告,题目是“衰老的编程与重编程”。刘光慧原来是咱们生物物理所的,现在他在动物所工作,他是衰老与抗衰老协会的主席,年纪轻轻在cell、Science和Nature发了很多文章。他讲完后,我再从抗氧化剂方面做一个辅助的报告,报告后请大家对衰老和抗衰老进行讨论。衰老和抗衰老大家非常关注,怎么能够健康的长寿,是我们老同志最关心的问题,今天有这么个机会听听研究报告,大家发表意见,进行自由讨论。

下面我们就请刘光慧教授作报告。

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【主旨报告】

刘光慧:衰老的编程与重编程

首先非常非常感谢赵老师的邀请,我在这儿真的是诚惶诚恐,这是今年我参加的最隆重的会议,看到各位老师想起我当初入学的场景了,在此非常感谢各位老师。

我在这里作一个研究汇报,关于衰老的变编程与重编程。大家知道世界人口在衰老,世界上每三个人有一个人将进入60岁,很多人类的慢病都是随着衰老而发生的。

大家看到,每一个器官都是不同的,衰老的性质也会有差异,即便是同样的组织,存在不同的细胞类型,也不一样,这就是衰老的复杂性与异质性。因此衰老的机制,首先需要认识器官类型衰老的规律和细胞类型衰老的规律。目前的研究平台主要还是啮齿类动物。啮齿类动物和人类的衰老还有差异,首先易感性不同生化通路不同,端粒长度不同等等。人和低等的动物不一样,比如说低等生物有很多是没有成体干细胞的,我们人类有一个整体干细胞,我们干细胞活力最强的时候是生长发育长身体的阶段,到了生殖期存在平衡的过程,我们过了生殖期,繁衍后代的任务已经完成了,这个时候我们干细胞的数目下降。因此,如何在这个阶段实现促进再生,保持好的干细胞状态,实际上是一个抗衰老病的手段。

我今天的汇报主要分以下几个部分,第一个是衰老的灵长类模型,第二是干细胞的规律,第三是干预,最后是新的研究。

我们想,能不能用动物或者按照自身来研究衰老的规律?我们的一个基因是长寿基因,它被证明是一个长寿蛋白,就是因为它能导致寿命的延长。因此我们在想灵长类动物里是不是也可以实现调控?我们在猴子的胚胎期注入SDR、MIR,这在细胞里面是完全缺乏的。我们没有发现这只小猴子有任何衰老的特征,它的脑和其它各个组织器官都处在发育的早期阶段,比如说两到四个月的阶段,但我们发现了这只猴子出现了出生前的发育迟缓,因此这是一个早产的小猴子,几个小时以后就死亡了。

这里我们看到的是影响了猴子胚胎前的发育,出现了出生前的发育迟缓。最近的研究也发现了单点的突变,刚好在消化酶这个位点,也导致了人脑的发育迟缓,使孩子由于不能正常出生产生了流产的状况,因此跟猴子的那个研究是一样的,所以实际上长寿蛋白是发育的基因。

我们利用人的胚胎干细胞和基因敲除技术,发现神经干细胞是OK的,但神经干细胞到神经元的时候,明显的发育迟缓,就跟我们看到的猴子是一样的。进一步的机制研究,我们可以肯定,通过使它的主蛋白反噬抑制表达,当它敲除的时候,能在不该发育的时候大量的上调,出现了发育的迟缓。我们发现同样的情况对于人类,也出现了孩子发育迟缓的问题,跟小猴子是类似的,因而证明了我们的结论。

给大家看到的这个视频是世界上老得最快的猴子,简称HGPS,它是核苷酸的突变导致的。我们注入了猴子的胚胎干细胞,产生HGPS猴子,携带者跟人类同样的单点突变,一个月就开始出现表情变化,一年已经非常老了,所以这应该是世界上老得最快的猴子。通过这样的模型来研究加速衰老的规律,我们看到有动脉粥样硬化,皮肤疏松、毛发变白等等的,加速了衰老。

对于人类的衰老问题,研究我们自身是最合理的。但是研究人类自身的衰老,一个是时间非常长,另外不同组织器官的衰老,它的表现非常的复杂,这样要在实验室中完成研究,是非常艰巨事情。

我们首先研究,如果衰老是因为基因突变引起的话,通过干细胞,原则上可以孵化成任何一种衰老疾病累积的细胞类型,比如说我们的神经元,我们的血管细胞等等,由于这些细胞携带着基因组,体外证明的情况下发生疾病的表情,研究疾病的机制,衰老的机制,来评价药物。因为这是我们自身的评价的细胞,针对我们个体发生个性化的药物,我们可以通过靶向的基因方法,进而来用再生医学的手段来提高我们对疾病的认识。

在过去的五年中,我们已经锁定了不同的人类群体中的遗传性疾病,包括儿童的加速衰老,还有特定的比如神经系统衰老、皮肤衰老等等。利用这些模型,我们发展了干细胞研究体系,此外,我们还进行了基因校正,筛选了一些个性化的干预药物。研究最多的是儿童症状早衰,这类疾病都是由于WRN表达引起的,从上到下看,花白的头发、皮肤皱缩等等。它们共同的分子原因就是WRN蛋白的缺失。为了模拟这个疾病,我们用HD基因敲除技术,把WRN蛋白敲除了。但是我们发现很有意思的现象,核膜周围是消失了。这个内核蛋白,也是明显缺失的,进行了表观基因组的分析,三甲基化,进而通过一系列细胞和分子生物学手段,内核蛋白稳定它,我们看到的结果依然是缺失,这个研究现象就提示了,它是一个衰老的新的驱动力。

我们刚才研究的是非常罕见的人类的加速衰老的个体,我们分析了年轻个体和年老个体的干细胞,WRN这个基因突变的蛋白缺失,提示我们可以研究生理衰老的过程。

我们发现WRN蛋白在核膜周围是稳定的,还有病毒元件,它都不能表达,因为它是致密的环境。但是随着衰老的进程,这个致密的物质就发生了形变,大量的表达,而这个重复元件的表达产生大量的RIA,使细胞发生衰老,这是我们发现的一个新的现象。

我们发现不仅仅WRN这个蛋白可以,其它的核蛋白也能干这个事儿,比如说我们发现了ZKSCAN3,让细胞变得更年轻一些,此外SIRT7也可以实现这样的类似的规律。

不论是生理衰老过程中还是个体,在过了生殖期以后这个过程非常的可怕,当我们的各个组织器官磨损的时候,没有再生源泉让我们进行恢复身体的器官,所以伴随着衰老和疾病。于是我们这里提出的第一个问题是,如果后半段让我们变年轻一些,能不能通过药物的干预来实现这个目标?

我们刚才提到了,让身体干细胞由老的状态变成年轻的状态,一旦要实现这个过程,需要重编程的过程。这就像弹簧实际上只是形变,基因里发生了改变,并不是一级序列的改变,那么我们称之为表观遗传学的衰老。基于这样的思想,我们进行了药物的筛选和评价。我们筛选了一系列植物里的化合物,我们发现最有效的就是维生素C,可以让人加速衰老的人的干细胞变年轻,这个时候维生素C不仅仅是抗氧化剂。进而我们研究了儿童早衰症的筛选,我们发现了一个有趣的现象,负载到细胞的核膜上,降低了利用度,驱动人的干细胞发生衰老。我们找到了人类衰老的干细胞机制,发现了临床使用的老药叫做奥替普拉的,它能够抑制干细胞衰老加速的过程,它的机制就是使失活的NRF2来解脱。这个药物可以通过激活NRF2使得GPx7来激活,有助于清除细胞里的活性氧,使人的细胞更加年轻。进而我们把通量提高,筛选了所有的食用化合物,这是大家非常熟悉的化合物,有效地让我们衰老的干细胞变年轻,这里面一个机制也是激活NRF2来实现的过程。到目前为止我们已经筛选了一系列的化合物,他们都会抑制干细胞的加速衰老。

刚才提到,过了生殖期以后,干细胞的数目减少,功能下调。那么我们提出的第二个科学问题就是,如果在这个阶段里补充了我们的整体干细胞以后,是不是能够延缓我们的衰老?在回答这个科学问题前,我们必须要非常的小心,因为要注意到人体的干细胞移植到体内后发现很快就没有了。这是由于我们移植的干细胞到体内或者疾病里边,要受到攻击。比如炸碉堡的时候要跑到碉堡旁边,但如果在半路上被狙击了就很难实现了。

干细胞移植到体内,本来增值是比较快的。但是在不好的环境里能不能激活或者是失活?哪怕只有几个变成肿瘤细胞的话,就可能带来安全问题。所以效率和安全是我们干细胞移植和治疗的一个关键点。我们想通过基因编辑的方法,同时具备提高效率和安全性。

我们首先围绕的还是刚才一直在提的抗氧化的因子,NRF2,衰老保护的因子,同时是肿瘤预防的因子。各位老师都知道,我们在植物化合物中,很多都具有肿瘤预防的作用。我们对一个核苷酸进行基因编辑,导致氨基酸的改变,氨基酸刚好在NRF2蛋白逃离,可以实现好的基因编辑的表达,而且编辑后的人干细胞仍然可以有效的分解成脂肪、骨和软骨。

我们看一下效果怎么样?绿色的生长区是没有经过基因编制的人类干细胞,在体到13代的时候就不能基因编辑了,不能增值。我们看到在传代的过程中,明显的绿色的就减少了,处于年轻状态。

大家会问,这样的基因编辑,处于年轻的状态,是不是像肿瘤细胞一样,形成肿瘤呢?我们的答案是否定的,因为它永远也不会形成肿瘤。是不是因为这种的环境不像我们老年人体内,太安逸了呢?我们把特别强的基因导入到细胞里,一个是安利酶,这一系列组合拳把基因导入到细胞后,我们可以想象,刚才没有经过基因编辑的干细胞,打入到小鼠的左腿里会怎样,治疗效率究竟怎么样?我们需要(InV)的数据,在多肿瘤下边我们可以看到,腿部照片明显就变蓝了。与此同时,我们研究遗传增强的干细胞,还有没有经过基因编辑的干细胞,我们发现遗传增强的细胞,大家看到第16天的时候,血管就已经再生了,我们通过人的血管抗原,可以看到明显的人类血管的产生,提示了人的干细胞,在体内分化成血管细胞来代偿我们血管的产生。

我们以NRF2作为靶标来研究。我们研究位点,能不能同样作用干细胞呢?这个是FOXO3,大家都知道,它是靶基因,如何利用这个基因来增强?这是我们思考的。在细胞核中转为因子的作用,但如果输出到(胞浆)中,我们利用这个技术,导致氨基酸的改变,原则上就不能够被这个(H)分化,编辑后,本来应该进入到(胞浆)里的氨基酸只能进入到细胞核里,可以发现它非常明显的。我们看实验对照组,没有经过基因编辑的干细胞,由于缺血,没有降低。后面的治疗非常好,同时提高治疗的效果和安全性。

我们刚才提到是在人的细胞里进行编辑的,我们利用产生了这个CD31阳性编辑的血管内皮细胞和SM22的阳性细胞都进行了编辑,按照三比一进行混合,注入到小老鼠的体内,我们发现可以有很好的表现。

刚才提到人的干细胞属于第三层,控制了这个血管,就是FOXO3,一方面可以反映出抑制基因,这些结果一起来实现对血管的改善。我们把FOXO3增强的人的干细胞用在我们的心梗,这是老年人经常犯的心梗,心梗主要是由于心肌冠状动脉发生了动脉粥样硬化引起的,看到干细胞具有心梗的保护作用,我们在做大动物实验,在猪和猴子身体里做。

我们来总结一下,如果我们有这么一个病人的话,一方面通过直接分离,另一方面变成IPS,我们可以通过靶向的基因校正的方法,产生没有突变的自己的干细胞,就可以治疗了。我们现在又在利用同样的基因编辑组中的一到两个核苷酸产生增强的干细胞,个体抗衰老,还能够永远也不会变成主流细胞,哪怕有强烈的基因存在条件下。未来我们能不能用自己的细胞来实现路径?这是我们努力的方向。

大家说遗传的东西靠谱吗?实际上是很靠谱的。大家知道有的百岁老人生活习惯非常差,又抽烟、又喝酒、又不锻炼身体,但寿命依然很长,这就是遗传特征。我们有好的遗传特征的话,就可以抵抗环境中表观的不好的因素。我们自己可能不是百岁老人的基因,但我们可以通过基因编辑来增强遗传特性。

刚才我们进一步指出,过了生殖期以后,体内的干细胞数目减少,功能耗竭,面对的是我们的机体衰老和衰老疾病。我们能不能让干细胞因子在原位就年轻。我们研究骨关节炎,当我们过过了40岁以后就感觉自己的关节不听使唤,而在这个过程中,可怕的是在这里面再生的干细胞也会发生衰老,那么就没有办法使这些干细胞恢复,干细胞活化了。

另一方面,这些衰老的人的干细胞同时又会释放炎症因子,发病相关的表达,使得细胞衰老更加严重。因此我们想,能不能找到一些年轻因子,把它克隆到慢病毒载体,是不是能够让干细胞复活或者年轻化,减少它的炎症。实际上,在过去的几年,我们鉴定了至少五个干细胞因子,包括靶基因,或者利用小老鼠的关节炎损伤的模型,或者减少韧带,在18个月以后自然有关节炎磨损。于是我们注入编码蛋白的病毒,看是不是能够使得它的关节变年轻。我们首先看到DGCR8的蛋白,这是第一个蛋白,我们发现它可以有一种作用,注射到这个衰老的关节箱里,罩膜里边的话,我们可以看到已经发生了很大的磨损的关节软骨,当我们打了编码之后,我们看到关节软骨就逐渐恢复了。

与此同时,我们最近发表的文章,发现调节节律的蛋白,可以调节身体中节律的稳态,而这个也可以作为干细胞年轻因子,变成更致密的方式,使得衰老的干细胞变年轻。我们把它克隆在细胞里面,发现它也可使受损的关节也可以变年轻,衰老的P16也可以减少,这提示目前我们发现的这些的干细胞的年轻因子,可能代表着未来的基因治疗的思路,可以作为骨关节安全的保障。

我们想归纳一个问题,究竟有多老?我身份证上说我多大年龄我就有多老,但这个问题不是这么简单,就因为那个是我们的时序年龄,它跟我们的生物学年龄是不一样的。真正决定我们的健康状态的是我们的生物学年龄。有些人表面是20岁,但生物学年龄可能六七十岁了。

但是研究人的衰老的生物学年龄是非常难的。刚才提到的P16,还有,DDR,端粒也是我们的生物钟。大家会问端粒是什么?是我们的基因组序列,还有我们的RBA等等。我们要想看到这种基因组重复序列过程中发生怎样的改变?我们首先要发展工具,来编辑它。我们发展从基因组成像,总看到硫氧蛋白,引入到细胞核里,不利于成像,形成了假象。每个人的衰老进程不一样,每一个器官的衰老进程不一样,同一个器官里的不动细胞的衰老进程也是不一样的,想研究这个问题,我们一定要利用细胞测序的方法,对每一个细胞的组成、比例、基因表达我们都可以进行研究。

我们首先关注的是女性的衰老,女性最关注的是卵巢的衰老,卵巢能释放大量的雌激素,是确保心血管和其它方面不衰老的源泉。我们还是找实验猴来研究,把它每一个细胞里的RNA来进行测序,发现对于卵巢来说,衰老是非常非常一致的,它有不同阶段的卵泡,它的衰老进程都是不一样的,另外还有一些颗粒细胞,实际上是它的保育员细胞,维持了卵泡的细胞,但对于衰老最重要的就是氧化还原的改变,氧化应激明显增加就是因为里边有一些抗氧化的酶发生了明显的下调。

进一步,我们在人类个体中也验证了这个现象。我们取了年轻的女性和年老的女性的颗粒细胞,也是随着增龄发生明显下降。女性卵巢的衰老,每一种衰老发生哪些改变?能不能找到一些干预手段?今天的所谓的抗氧化的作用,找到了干预手段,这个文章发表在Cell,也被遴选为封面文章。

接下来我们说说视网膜的变化。对于老年人来说,视网膜非常非常关键。人类视网膜衰老的规律的理解现在并不清楚。所以我们分别对年轻的实验猴和年老的实验猴,不同的类型,包括神经层、脉络膜的每一种细胞类型,组成和基因表达的改变,进而形成新的分子的情形进行分析,找到了基因表达的相互作用。在这里边传递了两个信息,第一个氧化应激仍然对我们的视网膜衰老,尤其是神经层的方式非常的重要;第二是增强的炎症反应,对我们的视网膜上皮细胞,RPE这层的(DK)非常重要。

另外谈谈胰岛的衰老。我们知道糖尿病在老年个体里非常的普遍,实际上在没有发生糖尿病的时候,我们已经发现了明显的糖尿量的降低。我们吃饭的时候摄入葡萄糖,我们吃了东西的话,血糖可以降下来。但对于老年个体就不一样,不知道什么机制就抑制了,所以我们的血糖依然保持非常高。为了回答这一系列的科学问题,我们没有办法获得人类胰岛,我们还是用了实验猴,可以看到每一个胰岛细胞里的基因表达的改变。这里边我们看到一个我们认为比较重要的规律,就是蛋白质稳态的改变,我们看到这里的(DTM)在胰岛细胞里发生了明显的改变,上调了相关的基因,最明显的上调叫热蛋白90B,它代表什么生物学意义呢?我们用过表达,再用高葡萄糖加以刺激,但表达以后我们发现胰岛素明显的降低,在β胰岛细胞中,造成了我们的关键的衰老。

此外,我们最感兴趣的是我们血管的衰老。对于动脉的衰老,为什么衰老的时候会得动脉粥样硬化,慢慢的血管会生锈,而这个生锈的过程恰恰是真实的模拟了动脉粥样硬化的发生。但血管细胞老化的规律是不同的,我们血管有内、中、外膜,不能一概而论血管有多老,分支动脉和主动脉,还有它的冠状部位和心梗的部位,都不相同。我们更关心的是发生了哪种基因表达,包括刚才提到的FOXO3,都是下降的,七大蛋白在六种细胞里都下降了。这就提示了随着增龄过程,下调的FOXO3,是衰老的,做这个课题的过程中我们也做了基因增强的编辑,来实现我们更加优质的血管的内皮的产生,更好的治疗。

每一种器官类型太复杂,需要对每一种细胞类型都认识。肌体更复杂,每一个肌体的衰老,就像这个齿轮,只有每一个都在转的时候齿轮才转,有任何一个齿轮衰老,都会或多或少的影响我们的衰老进程,对全身的各个器官的衰老进程,有必要在系统的对它进行研究。

我们做了一个工作,对年老的大鼠,相当于人的六七十岁的大老鼠进行需研究,覆盖9个器官和20个干细胞,每一个器官里各个类型的衰老规律也不一样。我们看到共性的规律,我们看到大量的炎症细胞是浸润到我们的器官里的。随着衰老的进程,我们发现它钻到我们的细胞里面了,这是我们可以发现和验证的,包括产生抗体的细胞等等的,这是以往从来没有揭示过的。

我们还很好奇能不能被干预。我们设置了热量限制,看年老的个体如果尽情吃的话,可以吃得比较胖;如果每天七分饱,第一个,它活的生命会更长,生命曲线明显增强,而且这个对男性的作用更长,生理指标也比这个要好。所以吃七分饱在我们实验里,能够比较好的达到了这样的一个干预,这样的作用。再看基因表达上,七分饱能够抑制我们各个器官的衰老,细胞和炎症因子,还有它的炎症网络,因此通过热量的代谢的干预,影响我们的机体的免疫系统来干预我们的衰老的进程。

我想说说新冠肺炎,因为老年群体是最易感的人群。我们知道,一个重要的知识点,新冠病毒是通过ACE2进入细胞的。那么为什么老年人会成为危重症病人?大家知道的是非常少的。我们关注的是老年人的心、肺、血管,我们分离了年轻和衰老的实验猴的肺脏和心肌,做了细胞测序的研究,比如说肺和肺泡,心肌和血管,血管刚才已经讲了,衰老变化伴随着哪些规律?结构的改变,无论是衰老的肺、衰老的心脏还是衰老的血管,我们发现它的激素7都是上调的。我们发现在年老的肺里面这个受体是明显增加的,在年老的心脏里也是明显增加的,在年老的内皮里也是明显增加的等等,这也解释了为什么病毒更愿意攻击老年人,就是因为进入的门户是明显增加的。

说到端粒,又想起了刚才看到的激素7,我们可以看到激素7可以明显的诱导它的表达,这个是非常有风险的变化。我想,无论是衰老过程中激素7的上调还是ACE2的上调,我们能不能干预?我们筛选了一系列的化合物,发现有惊喜报答的还是维生素C,这个剂量也不是非常大,通过饮食增加维生素C补充就可以实现的。

通过这些研究,我们揭示了灵长类动物心肺衰老的规律,发现很多的慢性炎症,对新冠的易感性是增加的,而且受体上是增加的,会释放炎症因子,比如说激素7。我们利用干细胞模型和灵长类动物模型这样的平台,可以发现维生素C可以抑制这个过程,而维生素C可能是未来保护老年人新冠易感性的激素之一。

简单小结一下,干细胞模型和灵长类动物的模型可以在一起研究人类衰老,利用基因组编码来研究保护药物的筛选,未来基因编辑可以有助于治疗疾病,此外多种技术可能用于未来更多的新的技术,我们团队目前主要研究还是围绕着干细胞和再生的展开。

最后再次感谢赵老师给我这次机会汇报我的工作。

赵保路:刚才我们听了一个可以说是最高水平,最新的关于衰老研究的一个报告,你看他文章发表得都是Cell和Nature类的;他的报告也是最新的,是这两年发表的。所以我不说太多,待会儿大家评论。他讲得太好了,我们再次表示感谢!

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【邀请报告】

赵保路:自由基、天然抗氧化剂与衰老和抗衰老

刚才刘光慧教授讲的时候大家注意到没有,他用了维生素C,什么意思呢?就是抗氧化剂,氧自由基,起着非常至关重要的作用,抗氧化剂起的作用。所以我下面就从这个自由基和抗氧化剂的角度给大家做一个汇报吧。首先讲讲衰老的提出、验证,遇到的挑战,还有修正和扩展,有一些想法。后面讲讲天然抗氧化剂我们做的实验,最后我从黄帝内经的角度,除了现代的技术,我们还要继承老传统的东西,给大家介绍一下。

自由基的理论是1954年美国的(哈门)教授在伯克利提出来的,1968年发现抗氧化剂把寿命可以延长到45%。后来发现有些问题,就是1972年提出来线粒体产生自由基造成损伤,同时又可以促进这个衰老。要用抗氧化剂抗衰老的话,一定要进入线粒体。

这个理论,总结一下,实际上有这么几条,第一个衰老是自由基对细胞成分的有害进攻造成的,这里说的自由基主要是氧自由基,主要是超氧阴离子自由基基和羟基自由基。第二是维持体内的适当的抗氧化剂的可以延缓衰老、延长寿命。最后关于线粒体提出来,线粒体是产生自由基的自由场所,抗氧化剂要进入线粒体,才可以起到延长寿命的作用。

这是关于比较早期的验证,过氧化氢跟这个寿命都是负相关的,还有一个是关于最大寿命和抗氧化能力,也是按着这个寿命来的,人类的抗氧化能力是最强的,寿命最长,后面是大猩猩、猴子、田鼠等等。近期的研究证明,关于抗氧化剂的提出,槲皮素可以提升抗衰老基因。

最近提出的就是关于慢性炎症过程中产生大量的氧自由基,是可以导致衰老的,这个文章我简单说一下,是Nature上发表的一个慢性炎症诱导端粒功能失调的文章,实验猴子的情形,炎症自由基产生衰老,寿命明显变短,体重也降低,皮肤的厚度也变薄,能力也降低。

在美国的生物学家圈里边,科学家靠自己来自给自足,但后来由于环境的变化,它满足不了的,所以他们这个食物供给是缺乏的。出来以后,他们的血压、血糖血脂、胆固醇都降低,比同龄人年轻不少,这是人类的实验。

后面是关于抗氧化剂槲皮素的实验,可以延长寿命70%,都是验证的这个理论。

但是这个理论,近期也是受到了挑战,2011年自由基和生物学杂志专门发了篇文章,提出来活性氧是一个重要的信号分子,促进新陈代谢,增加健康长寿,这是最直接的挑战。

另外还提出来增加活性氧的可以延缓寿命,就是在线虫里面,高温时发现活性氧是增加的,寿命是增加的,低温也是有这个情况。这些过程都反映什么问题呢?适当的增加活性氧,有利于健康和寿命延长,是对自由基衰老理论非常严重的一个挑战。

还有一个限制热量,它能够增加线粒体的再生,这也是一个Science发的文章,跟自由基抗衰老理论是对抗的。

还有一个提的最厉害,就是沃森提出来,他认为维生素C,抗氧化剂,并不能阻止癌的发生,也不能延缓生命,甚至蔬菜不能抗癌,他在一篇文章里明确提出的,但他没有做什么实验,是他自己的论述。第二年他又发了篇文章,从糖尿病角度讲的,提出了对自由基理论里非常明确的批评。

还有2013年的一篇文章,一氧化氮能够延长线虫的寿命,一氧化氮也自由基,很重要的。因为一般的线虫里边没有产生一氧化氮酶,把结构性的一氧化氮合酶给转到线虫里边,发现对对寿命影响很大。就说明什么呢?因为结构性的一氧化氮合酶产生一氧化氮的量是有限的,而那个诱导性一氧化氮合酶产生的一氧化氮很大,说明什么问题呢?就是一定量慢速产生的自由基,它是对延长寿命是有好处的,一氧化氮这个就是一个。

所以这种情况下,我们就要考虑,对这个(哈门)理论要提出修正和扩展。

我总结上面的研究,因为这么多年,自由基的研究有很大发展,远远的超过了(哈门)提的理论的时候,他那个时候根本认识不到氧自由基产生的信号,他对后面的问题他是不太知道的,所以他的理论我们应该进行修正。

我们再看影响身体寿命的因素是很多的。过去遗传因素占很多,现在看并不是很多,只占了百分之十几,实际上影响最大的还是我们个人的生活习惯,然后是气侯、环境都有作用。现在的寿命影响,现在认为情绪占了很大作用,我问几个医生,我问他们情绪能不能占30%?他们说不止,得有40%。

我们内源线粒体,都产生自由基。外源的,包括紫外线、化疗等等都会产生自由基。我们体内的酶、抗氧化剂如果达到平衡的话,我们的生理就是健康的,寿命长。反过来,如果抗氧化剂太强,而氧自由基产生太少了,也会造成不利的影响,免疫体系造成损伤,这是很重要。根据这些情况,我觉得把我们必须修正这一理论,跟大家商榷。

一个是氧自由基在衰老过程中,既有损伤功能,也有调节功能,产生低剂量的活性氧,它是作为信号分子,对健康和延寿发挥重要的效果,而高速产生高剂量的活性氧,对健康是有危害的。第二个以温和方式产生的低剂量的ROS是有作用的。

我们看看我们周围,空气里边,这些污染的东西里边都有自由基,没有污染,紫外线也会导致我们产生自由基,我们吃的食物、蔬菜、水果都有污染,它们都会产生自由基,包括我们喝的水,甚至我去医院里看病,做CT,这些东西也都会导致我们产生自由基,还有情绪,都会产生自由基,所以我认为我们处于氧化的环境里,适当的使用抗优化及是非常有必要的。

我们从抗氧化剂角度做了一些工作,下面重点讲讲我们在天然抗氧化剂和自由基方面做的一些工作。我们是用线虫体系做的,它是很好的模型,它的寿命非常短。另外一个,它的基因比较清楚,它和这些功能的关系都已经研究得比较清楚了。还有一点,它好操作,可以敲除它,可以转出去,都比较容易,我们做了抗氧化剂的实验。

第一个,我们做了茶多酚,茶多酚我认为是非常好的抗氧化剂。它对氧化应激造成的寿命缩短可以延长,对热应激造成的寿命缩短它也可以延长,这是它对自由基的清除,抗氧化能力是非常好的,这肯定是没问题的。在体内,可以提高它的线虫的抗氧化酶的SOD活力。还可以提高这个热休克蛋白,就是抵抗这个热应激的,也是抗氧化剂。另外它对几个抗衰老基因,daf16、daf2,可以显著提高表达。SOD的基因的升高,热循环蛋白的表达的升高,抗衰老基因的上调。

后面几篇文章我就不详细讲了,时间关系。一个是玉米多肽,导致的寿命的延长。这个也是对自由基的清除,热休克蛋白的表达,减少脂肪的积累,对身体非常好。还有基因的变化,调控基因。后面我们做了二肽,还有茶氨酸,我就不详细讲了。

还有一个抗氧化剂虾青素很有意思,一般的抗氧化剂要么是脂溶性,要么水溶性,它是二者兼具的,我们没有详细做,但查了一下文献,这是一个比较新的热点。这些抗氧化剂可以通过调节基因表达,来提高抗氧化性发挥抗衰老的作用。我对于衰老工作研究十几年,我做的这方面工作比较多一点。

刚才讲的都是基因啊,抗氧化剂啊。实际上人真正的延缓衰老是一个整体,我们的老祖宗在黄帝内经里边已经给我们指出了非常好的整体方法,怎么能够使我们长寿?上古之人,知其道者,法于阴阳,和于而敷,食饮有节,起居有常,不妄作为,故能形与神俱,而尽終其天年,度百岁乃去。

这就是说,那些懂得养生之道的,能够取法于天地阴阳自然变化之理而加以适应,调和养生的办法,使之达到正确的标准。饮食有所节制,作息有一定规律,既不妄事操劳,又避免过度的房事,所以能够形神俱旺,协调统一,活到天赋的自然年龄,超过百岁才离开人世。

只要我们按照黄帝内经的要求做了,就能颐享天年,超过一百岁。

您想健康地活一百岁仍然不衰老吗?黄帝内经也讲的很清楚:“古圣人之教下也,皆谓之虚邪贼风,避之有时,恬淡虚无,真气从之,精神內守,病安从来。是以志閒而少欲,心安而不惧,形劳而不倦,气从以顺,各从其欲,皆得所愿。故美其食,任其服,乐其俗,高下不相慕,其民故曰朴。是以嗜欲不能劳其目,淫邪不能惑其心,愚智贤不肖不惧于物,故合於道,所以能年皆度百岁,而动作不衰者,以其德全不危也。”

这就是说,古代深懂养生之道的人在教导普通人的时候,总要讲到对虚邪贼风等致病因素,应及时避开,心情要清净安闲,排除杂念妄想,以使真气顺畅,精神守持与内,这样,疾病就无从发生。因此,人们就可以心志安闲,少有欲望,情绪安定而没有焦虑,形体劳作而不使疲倦,真气因而调顺,各人都能随其所欲而满足自己的愿望。人们无论吃什么食物都觉得甘美,随便穿什么衣服也都感到满意,大家喜爱自己的风俗习尚,愉快地生活,社会地位无论高低,都不相倾慕,所以这些人称得上朴实无华。因而任何不正当的嗜欲都不会引起他们注目,任何淫乱邪僻的事物也都不能惑乱他们的心志。无论愚笨的,聪明的,能力大的还是能力小的,都不因外界事物的变化而动心焦虑,所以符合养生之道。他们之所以能够年龄超过百岁而动作不显得衰老,正是由于领会和掌握了修身养性的方法而身体不被内外邪气干扰危害所致。

只要我们按照黄帝内经的要求做了,我们就能不仅活一百岁,还能仍然身强力壮、愉快地生活而不衰老。

最后祝大家工作顺利、家庭幸福。

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【讨论与交流】

赵保路:下面我们开始讨论,重点的讨论一下光慧的工作。

王贵海:光慧,我问你一个问题,干细胞也有衰老吗?

刘光慧:成体干细胞会衰老,胚胎干细胞不会。

王贵海:这样的话衰老跟干细胞有关了,因为细胞衰老、消亡、死掉了再补充。所以我倒觉得,你这个干细胞衰老了,怎么办呢?干细胞衰老是由于数量的减少还是质量的问题?还是调控作用的减弱?,干细胞衰老了,分化成成体细胞就会有问题。

刘光慧:功能会发生下调。它的数目也会减少。

王贵海:数量减少了,补充的成体细胞的再生就出问题了。但是干细胞的衰老,它影响的是什么?

刘光慧:影响的是再生能力。

王贵海:干细胞的衰老影响它再生。那么影响不影响它的分化呢?

刘光慧:比如说骨和软骨的分化能力会发生改变。

王贵海:所以你从干细胞角度,那就是对干细胞进行基因编辑。

刘光慧:正常情况下把干细胞输入到体内,原则上就OK了,但想发挥更大的效能和安全性,所以我们进行了基因编辑。

王贵海:可以得到抗衰老的一些药物,现在已经筛选了吗?

刘光慧:一个是FDA的老药,比如奥替普拉,另外一个是植物化合物。

王贵海:是你已经有的还是到化合物库筛选的?

刘光慧:可以买到的。从国外买过来的,标准化的。

王贵海:我看你现在做的比较,一个是关节的,还有一个是胰岛的。

刘光慧:胰岛还没干预,关节有干预。

王贵海:那么最后你做的结果,以药物的形式?

刘光慧:通过把年轻因子导入里边。

王贵海:有的人说打完了以后就像年轻了一样。但是现在这种注射,乱用很糟糕的,我不赞成,但好像还是有人在做,干细胞的管理还有问题。那么你说社会上的这种治疗,会产生效果吗?

刘光慧:这种干细胞来源有的是脐带的,有的是骨髓的。像您说的,滥用的很多。迈阿密大学做了一个临床实验,对于老年衰弱症,过了60岁的,其它的能力的减弱,但还没有达到真正的病的程度,这些病人大概找了几十个,注射了骨髓的干细胞,发现了一次注射以后,过了两个月的时间,身体机能就有改善了,这是有发表论文的,这个来源是有保障的。所以干细胞延缓衰老,随着我们衰老,身体中的干细胞功能也在耗竭,然后补充的话,功能上有所缓解,注射的也是五花八门,有没有干细胞都说不好了。

现在也在进行标准化的应用,比如说国家干细胞资源库,我们一直想做的事情就是标准化。但每一个人每一个部位都不一样,所以用的过程中我们不是直接编辑的,我们是在人的胚胎干细胞中进行遗传增强,分化成我想要去的任何一种类型,包括血管,包括神经细胞。

王贵海:每个人的个体不一样,不是普遍的。

刘光慧:原则上是最好到银行里存着,我在年轻的时候开始存着之后,以后就可以干预它了。

王贵海:你的表皮编程,重编程是怎样的?

刘光慧:我们自己不是百岁老人,但我可以编辑成百岁老人的干细胞,所以它会出现您说的那个。第一个,确保质量,每一批我可以大量的扩增,不会愁来源的问题。另外安全性确保,我们的实验证明加很多细胞进去都不会成为肿瘤细胞。对IBS,经过定向分化成整体干细胞所有的线粒体都没有,就不用基因,所以IBS不带有这个风险,只要是分化了的不是把IBS接入到人的体内,这个就没问题。

遗传增强,我们现在做猴子实验,如果遗传成功了,猴子的健康状态或者生殖时间,这块可能是面向未来的技术。对于老年人来说,那个细胞打到很快的话,就看不到它了,所以我们希望基因编辑成为百岁老人的干细胞或者百岁老人自己的细胞,大概就是这个意思,可以治疗。

王贵海:明白了。

黄有国:我想接着王贵海的问题问一下。你刚才提到了干细胞,它会怎么样保持年轻化,让它不衰老,保持它的分化,对吧?我想它的分化应该是有两个问题,第一,它的定向分化怎么控制?比如说我需要干细胞,怎么定向分化?因为它主要是实现一个分化功能嘛,那就麻烦事很多的,细胞分化,定向问题。第二,怎么样发现它老化?它为什么会老化?

我想提两个问题,能不能作为早衰的鉴定指标?我们任何病都有早中晚期,如果早衰的,怎么样延缓衰老?衰老不能防止,只能延缓,所以我就想你这个能不能作为早衰指标?

第二个问题,线粒体哪些指标可以作为衰老的指标?请你稍微展开的讲一讲。

刘光慧:那我就简单回答一下。如果体外的话,我们现在也有定量的分化,这是人的,我们自己的干细胞,现在方法也很成熟了。各个实验室的方法归结到一起,就是小分子配合在一起,在基因组一定的情况下调节主蛋白修饰,到达想要的细胞,可以控制,是定向分化。还有一个是诱导分化。

黄有国:你讲的衰老的编辑可不可以通俗的讲一下?能不能编程到原来的状态?突变或者剪辑?整个的突变,基因的剪辑,还有基因怎么在一起?

刘光慧:衰老的编程和重编程,如果我们认为衰老不可控的话,如果完全是无序的没有任何规律的话,我们不能把衰老做成编程,没有办法真正的延缓。如果我们可以干预,衰老一部分是生物大分子损伤,一部分是规律和程序。我们发现依然是里边由于致密的弹簧变成形变的弹簧,已经不行了,没有办法再用了,我拧紧回去就是重编程,它会让我们整个的细胞的状态更加年轻,比如说现在年轻的血液会让年老的个体变年轻,实际上是让年老的状态变成年轻的状态,

第三个概念,如何让细胞在体内存活时间更长?这个是刚才跟王局汇报的,希望通过基因编辑的方法,让我们的细胞自己的遗传特性可以增强,这样在体内发挥更长时间的作用。

您提到的编程的两个作用,第一个是早衰的重编程,做我们灵长类猴子脊髓的衰老,如果没有做单细胞的话,我们就看不到这些因子被分泌出来了,这个重编程就是脊髓的衰老。早衰实际上让它老得更快。我们在人群中做的研究,一万个人,脊髓的A因子是由B细胞里的9因子,或者是脑体液、或者血液、或者是尿液,如果是一条直线的话,那么非常有用,这个衰老的在人群中远远不是一个,要么是上面,要么是下面,上面更年轻,下面更老,如果是更老的话,这个人可能就是早衰了,当然我们不能说这个人早衰了,只能说这个器官早衰了。

胡坤生:我给赵保路提一个问题,你刚才讲的自由基,是你个人观点吗?

赵保路:这是我个人提出来的,只是一些我的想法,这个想法对不对很难说。但我是根据现在自由基发展和衰老之间的关系,我觉得应该是这样,我提出的结果,对不对大家讨论。

胡坤生:刘光慧我也问你一个问题。刚才讲的,有早衰的,有长寿基因,我关心的是什么?你刚才讲的,卵巢、视网膜、血管、关节,哪些器官衰老不一样,有些人比较早衰老,有些人比较晚衰老。怎么样把普通人的衰老,能够给它延缓?我看你的文章,衰老,细胞、干细胞发表的杂志,水平相当高。我想问的是首先的驱动力,正常的衰老基因,怎么抑制器官衰老、延缓寿命?

刘光慧:我理解您问的是哪个器官先衰老,怎样的驱动力带动其它器官衰老?我们最近做了一个研究,把大老鼠的衰老状态我们看了一下,有种组合器官,20万个细胞,发现老的速度确实不同,神经元老的速度就比较慢,肌肉细胞里边老的速度快,同样是不分裂的细胞,但老的速度比较快,就提示了不同器官老的速度是不一样的。我们下一步想做的是猴子。要想真正回答胡老师的问题,我们需要更多阶段的猴子,更多阶段的小鼠和大鼠,某个节点发现这个器官已经老了,这个器官还没有老,找到关键的节点。比如我们发现血管是最先老的,那么以后血管就是我们干预的最主要的靶标。

但现在还没有这些数据,我们忽略了一点,我们全身大部分的组织,都在不断的衰老,每分裂一个细胞周期都可能引申错误。基于人类干细胞基因组模型里边,找到有和无,在衰老过程中都有效,包括枸杞里边的化合物,这部分我们还没有进行尝试,但下一步我们要做。

18个月的衰老的鼠,服用槲皮素的话,我们发现对于延缓衰老是有效果的。包括黄老师问的,我们没有发表的数据。我们发现基因组里有大量的病毒,衰老的过程中,我们的机体会产生病毒,而且会形成颗粒,在老细胞里颗粒会处理,甚至会随着我们的血液流到其它地方。也就是说,哪个组织老都会感染病毒,然后其它细胞也会变老,这是我们发现的真正的好的编程,又可以感染年轻的细胞,我们用综合抗体,这个病毒感染能力会降低。

我觉得这里边确实有好多值得探索的,包括您提到哪个器官先老?是不是能够通过这些产生一定的作用,希望得到各位老师的指导。

王贵海:今天很荣幸受邀到生物物理所参加老科协分会的沙龙,我第一感觉现在生物物理所的沙龙越办越好,现在保路一当了会长,前些天,非常成功的举办了高端沙龙。

最近习近平在座谈会上谈到科学研究的第四个面向就是健康面向问题,在疫情当中,习主席对于生命至上、人民至上理念,提出新的面向。这是科学问题,也是社会问题,对这个问题,我觉得我们生物物理所举行这个沙龙是很适时的。

第二点,我们这两个报告,针对衰老和抗衰老的问题,一个是从干细胞的角度,一个是从自由基的角度,抗自由基,抗氧化,这两个工作都是我们所非常好的工作。保路大家是知道的,是搞自由基的大家,搞顺磁共振,搞自由基,不管是机理上还是应用上做了很多的工作,这方面还是很有学术地位的。

刘光慧原来就是我们所的人,在参加干细胞与再生医学专项当中,我印象刘光慧的工作是非常出色的。

从两个不同的方面,一个是抗氧化剂,抗自由基的机理,这个工作我想它涉及到环境,涉及到治疗,我想是绝对必要的。

现在随着干细胞的研究,光慧在干细胞水平,基因编辑水平来研究衰老的机体,我想已经非常前沿了。当然,现在还不好说,像这样的一个应用,从真正作为医疗手段,可能还比较远。细胞治疗临床并不是很多,像对关节病,或者是胰岛疾病,有一些临床的,或者应用的研究,但我们国内现在还没有一家干细胞治疗的药物。社会的应用就不用说了,非常的多。但现在申请临床的已经很多了,应该说它是我们未来生物医学当中,可能影响人类社会更重要的医疗手段和健康手段,所以我们科学院来讲,战略先导专项第一个专项就是干细胞与生物医学,周琪牵头,2016年第二个专项依然是周琪牵头,器官的重建与再造,这个难度就很大。我觉得我们在这个专项当中,可以看到一方面这种重大的科学前沿和理论的创新,但是毫无疑问跟实践是密切结合的,理论再创新都离不开实践,所以它的这个应用的导向非常强。那么现在来讲,就是说我们科学院在干细胞这个领衔方面,在国际上已经非常有地位了。 

有一些衰老的命题,特别是结合主要的器官的,最重要的一些对象,必须做很多的探索,我想非常不容易。因为光慧是搞基础研究的。现在又做了这么多,我觉得非常的难能可贵,就是我们所的同志,现在能够结合基础的工作,在应用上做很细致的,因为基础很强,所以在应用上一定是非常创新的,一定最好的,而且从手段来讲,也是非常创新的应用。

当然我觉得这些方面,是对社会,对我们医疗手段的不断的丰富。我现在有个想法,你现在做猴子是吧,做人,必须做猴子衰老。做猴子你们动物所现在有猴房吗?

刘光慧:现在有北方动物实验基地,但猴子基本上是南方运过来的,在房山。

王贵海:现在我们很多研究都离不开猴子做实验, 我们北京搞猴子总是不大方便,所以一定要跟昆明动物所合作,可以跟他们联合建设一个实验室,它就给你提供猴子,在那块做实验,你带着试验结果,带着笔记本回来就行了。

我的另外一个建议,你做这几个疾病,我觉得你在当前应该选择你最先进的,进步最快的能变成应用的。现在老年人普遍的关节疾病,因为关节疾病作为组织损伤修复稍微容易一点,做关节来讲,无论是外科手术还是治疗手段,结合你这个都来得方便。这方面做好以后,对老年人贡献很大,其它的方面我想可能要跟临床结合,跟北京的一些医院吧,肯定有合作医疗,所以我觉得这个沙龙,看出来我们生物物理所,在利用基础前沿的工作解决衰老的机制和认识,和衰老治疗方面,那一定要做得好,这是我们感觉到。现在有些工作都不错。

保路这个是肯定的,现在他退了。我记得,你搞自由基,同时也做了许多应用工作。如利用茶多酚去除自由基的研究,还不错。这个沙龙的确使大家受益匪浅,我想我们通过沙龙来促进我们衰老机制和抗衰老深入认识和了解。

第三个,衰老与抗衰老的问题,我想说对社会的科普非常重要,通过这个论坛,我们写一些科学试点的文章,保路,你这个是现成的嘛,中药的机理的研究,我就觉得从科普来讲,来支持我们社会的对于这个衰老和抗衰老的科学的认识,因为这点很重要,现在网络造成非科学的污染很严重,方方面面,我们应该注意去引导。

有时间多写点文章,科学院专门有科学传播局,我们拍一些类似的科普的短片、视频,甚至抖音等等,这也是我们老科协工作的很重要的一个方面,这方面我们科学院还是做得蛮好的。现在要求凡是拿国家的研究项目的有一个重要的任务,就是做科普,这也是我们这个社会文化建设很重要的部分,咱们作为科技工作者也是义不容辞的,非常感谢二位精彩的报告。

希望我们在保路的带领下,我们生物物理协会的老科协的工作会越来越好。讲得不对的大家包涵。谢谢大家。

孙建国:时间已经很晚了。首先我就是说今天来了,确实学到了很多东西,这个讨论的主题,我觉得非常好,包括前不久组织的高端沙龙,那正好是咱们现在的新冠疫情病毒这个,还有今天的健康,今天一听讲,是国家战略,这个选题真的很好。另外我对这个题更感兴趣,我做过十年老干部局长,我几乎每年要送走很多老年人,特别辛酸,八宝山的我就不说了,也经常去医院,我想怎么样让老年人摆脱疾苦?老年人一到病床上就没有尊严了。

我想,今天这个课题从某种方面,我相信不久的将来可以解决这些问题,老年人健康性的长寿,有很多人病病殃殃的跟植物人似的在医院里躺着,没有更多的人生的价值体现了,我想呢,让更多的老年人健康的活下去,这是社会的进步。今天的选题看了以后深有感触。

第二,这个课题,刚才两位讲的都是老百姓比较关心的问题,我三年前带队到广东生命健康研究院去巡视,他们说你不要着急,说正常的人如果不得病,控制好了能活到140岁,说打个折,到120岁是有希望的,他是搞干细胞修复的,他搞的这个东西可能跟你们途径不是太一样,因为我曾经问过他们,我说动物所也在研究这个干细胞,好像跟你们有点区别,不是太一样,可能当中也有一些联系。我听了很振奋,为人类进步,做出非常有意义和巨大的贡献。

因为健康我们是人人关心的,特别是老年群体,我们有很多科普讲座的平台,欢迎专家们到我们讲座平台,去办一些讲座,大家一定感兴趣的。你们做科普我觉得有几个方面的意义,一个是最高层、最前沿的东西,促进人类生命科学健康,另外,让老百姓懂得什么叫做科学养生,这个很重要。因为现在传的东西呀,包括打的广告,虚假东西太多,老百姓也糊涂,也搞不清楚,只有科学院科学家这些研究才可信。希望你们在科普方面,其它方面,也能够做一些贡献。

最后感谢专家们精彩报告,感谢所有与会的专家们对这次沙龙的成功举办给予的支持,谢谢大家。

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